Оцінка GAS6 при різних клінічних варіантах ішемічної хвороби серця у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю та супутньою метаболічною патологією

Анотація

In press

Актуальність. Хронічна серцева недостатність (ХСН) ішемічного походження є серйозною медичною проблемою, яка ускладнюється супутнім цукровим діабетом (ЦД) 2 типу та ожирінням. Білок GAS6 (Growth Arrest-Specific protein 6), ліганд для сімейства рецепторів TAM (Tyro3, Axl, Mer), розглядається як перспективний біомаркер, оскільки він відіграє ключову роль у регуляції процесів апоптозу та фібротичної трансформації міокарда.

Мета. Оцінити сироваткові рівні GAS6 та встановити зв’язок з різними клінічними варіантами ішемічної хвороби серця у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, супутнім цукровим діабетом 2 типу та ожирінням.

Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 225 пацієнтів з ХСН при ішемічній хворобі серця (ІХС), розділених на групи за метаболічними порушеннями: Група 1 – 75 пацієнтів з ІХС, ХСН, ЦД 2 типу та ожирінням; Група 2 – 50 пацієнтів з ІХС, ХСН та ЦД 2 типу; Група 3 – 50 пацієнтів з ІХС, ХСН та ожирінням; Група 4 – 50 пацієнтів з ІХС та ХСН без метаболічних порушень. Контрольна група включала 30 здорових осіб. Пацієнтів було поділено за формами ІХС: стабільна стенокардія, дифузний кардіосклероз та постінфарктний кардіосклероз (ПІКС). Рівень GAS6 визначали за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА). Дані аналізували з використанням параметричних та непараметричних методів за допомогою програми Statistica 14.0 (TIBCO Software Inc., США). Порівняння груп проводилося за допомогою H-тесту Крускала-Уолліса з пост-хок U-тестом Манна-Уїтні та поправкою Бонферроні. Робота виконана в рамках дисертації автора.

Етика досліджень. Дослідження схвалено Комісією з питань біоетики Харківського національного медичного університету та проведено відповідно до принципів Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації (1964–2024). Усі пацієнти надали письмову інформовану згоду на участь.

Результати. Найбільш виражене підвищення рівня GAS6 в крові спостерігалося у пацієнтів груп 1 та 3 порівняно з контрольною групою. Найвищий рівень GAS6 ([38,18±2,15] нг/мл) був виявлений у пацієнтів групи 1 з ПІКС, що значно перевищувало значення в підгрупі з дифузним кардіосклерозом (p<0,008). У групах 2 і 4 рівні GAS6 не відрізнялися істотно від контрольної групи (p>0,008). Кореляційний аналіз виявив сильну позитивну кореляцію між GAS6 та ожирінням (r=0,77; p<0,05). Була виявлена помірна значуща позитивна кореляція з ПІКС (r=0,63; p<0,05) та ЦД 2 типу (r=0,61; p<0,05). Кореляція зі стабільною стенокардією була слабкою і недостовірною (r=0,26; p>0,05).

Висновки. Ожиріння є ключовим фактором активації циркулюючого GAS6, що відображає системне запалення та профібротичні процеси, індуковані жировою тканиною. Підвищений рівень GAS6 надійно асоціюється з постінфарктним кардіосклерозом при наявності ожиріння, що вказує на його роль у процесах патологічного ремоделювання міокарда та фіброгенезу.

Ключові слова: терапія, серцево-судинні захворювання, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу, ожиріння, постінфарктний кардіосклероз.