Keywords
How to Cite
Abstract
COMPARATIVE MORPHOLOGICAL CHANGES IN SMOOTH MYOCYTES AND MACROFAGES CD16 IN PULMONARY ARTERY AND AORTA IN FETUSES AND NEWBORNS EXPOSED TO CHRONIC INTRAUTERINE HYPOXIA
Sorokina I., Markovsky V., Kaluzhyna O., Pliten O., Hol’yeva N.
Background. Oxygen deficiency, both acute and chronic, causes a variety of pathological changes in a number of organs and systems of fetuses and newborns. In particular, there are morphological changes in the vessels. Information in the available literature regarding the morphological state of smooth myocytes (SM) and cells expressing CD16 in the pulmonary artery (PA) and aorta of fetuses and newborns under such conditions of pregnancy is various and insufficient. Subjects and methods. The results of complex pathomorphological research of SM and macrophages CD16 of fetuses and newborns PA and aorta in chronic intrauterine hypoxia with the use of histological (staining with hematoxylin and eosin), immunohistochemical (MCA to Anti-Human Smooth Muscle Actin and MCA to CD16), morphometric, statistical methods are presented in the article. The investigation was performed on WAG line rats, observing all ethical norms and rules of handling of laboratory animals. The location of SM and macrophages CD16 in the wall of the PA and aorta in normal pregnancy and under oxygen deficiency, the density of their location in the field of vision (SM – ×1000, CD16 – ×600) was calculated. A comparative analysis of the morphological characteristics of the studied cells between mentioned vessels was also carried out. Results. The macroscopic examination of the wall of PA and aorta in the group of fetuses and newborns from mothers with physiological pregnancy with a magnifier (×3, 8 diopters) revealed that it was elastic, had a smooth ivorish intima. Smooth muscle cells in PA and aorta during immunohistochemical identification are determined in intima and media, as well as in the adventitial vessels of vessels. With hypoxic effect their number decreased in comparison with control group, and the number of macrophages – increased in both described vessels. Conclusions. The density of smooth myocytes (SM) location in the thickness of the wall of PA and aorta in the fetuses and newborns during the physiological course of pregnancy differs significantly from each other with dominance in the first vessel. Under the influence of experimental chronic intrauterine hypoxia in PA and aorta of fetuses and newborns a significant (p<0.05) decrease in the density of smooth muscle cells location in the field of vision compared to control group without a significant difference between the studied vessels can be observed, as well as the tendency to increase the macrophages number, which expresses the marker CD16. The latter fact can be regarded as an increase in the macrophage reaction under the described conditions.
Keywords: aorta, CD16 cells, chronic intrauterine hypoxia, experiment, pulmonary artery, smooth myocytes.
Анотація.
ПОРІВНЯЛЬНІ МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ В ГЛАДКИХ МІОЦИТАХ І МАКРОФАГАХ CD16 В ЛЕГЕНЕВІЙ АРТЕРІЇ ТА АОРТІ У ПЛОДІВ ТА НОВОНАРОДЖЕНИХ ЗА УМОВ ВПЛИВУ ХРОНІЧНОЇ ВНУТРІШНЬОУТРОБНОЇ ГІПОКСІЇ
Сорокіна І., Марковський В., Калужина О., Плітень О., Гольєва Н.
Передумови. Киснева недостатність, як гостра, так і хронічна, спричиняє різноманітні патологічні зміни в багатьох органах і системах плодів та новонароджених. Зокрема, спостерігаються морфологічні зміни в судинах. Інформація в доступній літературі щодо морфологічного стану гладких міоцитів (ГM) і клітин, що експресують CD16, в легеневій артерії (ЛA) і аорті плодів та новонароджених у таких умовах вагітності, є різнобічною і недостатньою. Матеріал та методи. Результати комплексного патоморфологічного дослідження ГМ і макрофагів CD16 плодів та новонароджених в ЛА і аорті при хронічній внутрішньоутробній гіпоксії з використанням гістологічного (фарбування гематоксиліном і еозином), імуногістохімічного (МКА до Anti-Human Smooth Muscle Actin і МКА до CD16), морфометричних, статистичних методів наведені в статті. Дослідження проводиться на щурах лінії WAG відповідно всім етичним нормам і правилам поводження з лабораторними тваринами. Досліджено розташування ГM і макрофагів CD16 в стінці ЛА та аорти при нормальній вагітності і при кисневому дефіциті, щільність їх розташування в полі зору (ГM – ×1000, CD16 – ×600). Проведено порівняльний аналіз морфологічних характеристик досліджуваних клітин між зазначеними судинами. Результати. Макроскопічне дослідження стінки ЛА і аорти в групі плодів та новонароджених від матерів з фізіологічною вагітністю з лупою (×3, 8 діоптрій) виявило, що вона була еластичною, мала гладку сірувато-білувату інтиму. Гладком'язові клітини в ЛА і аорті під час імуногістохімічної ідентифікації визначаються в інтимі і медії, а також в адвентициальних судинах судин. При гіпоксичному впливі їх кількість зменшувалася порівняно з контрольною групою, а кількість макрофагів – збільшувалася в обох описаних судинах.
Висновки. Щільність розташування ГM в товщі стінки ЛА і аорти у плодів та новонароджених під час фізіологічного перебігу вагітності істотно відрізняється один від одного з переважанням в першій судині. Під впливом експериментальної хронічної внутрішньоутробної гіпоксії в ЛА і аорті плодів та новонароджених спостерігається значне (р<0,05) зниження щільності розташування ГМ у полі зору порівняно з контрольною групою без істотної різниці між досліджуваними судинами, а також тенденцію до збільшення числа макрофагів, що експресують маркер CD16. Останній факт можна розглядати як збільшення макрофагальної реакції в описаних умовах.
Ключові слова: аорта, клітини CD16, хронічна внутрішньоутробна гіпоксія, експеримент, легенева артерія, гладкі міоцити.
Аннотация.
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГЛАДКИХ МИОЦИТАХ И МАКРОФАГАХ CD16 В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И АОРТЕ У ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕНИЙ ПРИ ВЛИЯНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
Сорокина И., Марковский В., Калужина О., Плитень О., Гольева Н.
Предпосылки. Кислородная недостаточность, как острая, так и хроническая, вызывает различные патологические изменения во множестве органов и систем у плодов и новорожденных. В частности, имеются морфологические изменения в сосудах. Информация в доступной литературе относительно морфологического состояния гладких миоцитов (ГM) и клеток, экспрессирующих CD16, в легочной артерии (ЛA) и аорте плодов и новорожденных при таких условиях беременности является разносторонней и недостаточной. Материал и методы. Результаты комплексного патоморфологического исследования ГМ и макрофагов CD16 у плодов и новорожденных в ЛА и аорте при хронической внутриутробной гипоксии с использованием гистологического (окрашивание гематоксилином и эозином), иммуногистохимического (MКA к Anti-Human Smooth Muscle Actin и MКA к CD16), морфометрических, статистических методов приведены в статье. Исследование проводят на крысах линии WAG, соблюдая все этические нормы и правила обращения с лабораторными животными. Изучено расположение ГМ и макрофагов CD16 в стенке ЛА и аорты при нормальной беременности и при дефиците кислорода, подсчитана плотность их расположения в поле зрения (ГМ – ×1000, CD16 – ×600). Также был проведен сравнительный анализ морфологических характеристик исследуемых клеток между упомянутыми сосудами. Результаты. Макроскопическое исследование стенки ЛА и аорты в группе плодов и новорожденных от матерей с физиологической беременностью с лупой (×3, 8 дптр) показало, что она была эластичной, имела гладкую интиму цвета слоновой кости. Гладкомышечные клетки в ЛА и аорте при иммуногистохимической идентификации определяются в интиме и медие, а также в адвентициальных сосудах сосудов. При гипоксическом воздействии их количество уменьшилось по сравнению с контрольной группой, а количество макрофагов – увеличилось в обоих описанных сосудах. Выводы. Плотность расположения гладких миоцитов (ГМ) в толще стенки ЛА и аорты у плодов и новорожденных во время физиологического течения беременности значительно отличается друг от друга с доминированием в первом сосуде. Под влиянием экспериментальной хронической внутриутробной гипоксии в ЛА и аорте у плодов и новорожденных наблюдается достоверное (р<0,05) уменьшение плотности расположения гладкомышечных клеток в поле зрения по сравнению с контрольной группой без существенной разницы между изученными сосудами, а также наблюдается тенденция к увеличению числа макрофагов, которое экспрессируют маркер CD16. Последний факт можно рассматривать как усиление макрофагальной реакции в описанных условиях.
Ключевые слова: аорта, клетки CD16, хроническая внутриутробная гипоксия, эксперимент, легочная артерия, гладкие миоциты.
References
Cardiovascular-diseases-(cvds). Retrieved from https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds).
Banerjee, B. (2009). Information, Education, and Communication Services in MCH Care Provided at an Urban Health Center. Indian J Community Med., 34 (4), 298–300. doi: 10.4103/0970-0218.58386.
Hutter, D., Kingdom, J., Jaeggi, E. (2010). Causes and Mechanisms of Intrauterine Hypoxia and Its Impact on the Fetal Cardiovascular System: A Review. International Journal of Pediatrics, 9. Article ID 401323. doi:10.1155/2010/401323.
Herrera, EA., Camm, EJ., Cross, CM., Mullender, JL., Wooding, FB., Giussani, DA. (2012). Morphological and functional alterations in the aorta of the chronically hypoxic fetal rat. Journal of vascular research, 49, 50–58.
Mekenbaeva, R.T. (2013). Klinicheskie i morfologicheskie izmenenija v miokarde u umershih novorozhdennyh, perenesshih perinatal'nuju gipoksiju [Clinical and morphological changes in the myocardium in dead newborns after perinatal hypoxia]. Clinical medicine of Kazakhstan, 3 (29), 11–15.
Kyhtenko, O.V. (2018) Patologichna anatomija gemato-encefalichnogo bar'jeru pry gipoksychnomu stresi v perynatal'nomu periodi [Pathological anatomy of the hematoencephalic barrier with hypoxic stress in the perinatal period]. Avteref. dys. na zdobuttja nauk. stupenja kand. med. nauk, Kharkiv National Medical University, Kharkiv.
Markovskij, V.D., Sakal, A.A. (2016). Vlijanie hronicheskoj vnutriutrobnoj gipoksii na morfofunkcional'noe sostojanie pecheni potomstva krys [Influence of chronic intrauterine hypoxia on morphofunctional liver state of rats progeny]. Visnyk problem biologii' i medycyny, 2 (129), 200-204.
Tovazhnjanskaja, V.D., Jakovcova, I.I., Sorokina, I.V. (2015). Morfo-funkcional'nye osobennosti kory nadpochechnikov plodov krysy pri vozdejstvii hronicheskoj vnutriutrobnoj gipoksii [Morphological and functional features of the adrenal cortex of rat fetuses when exposed to chronic intrauterine hypoxia]. Aktual'ni pytannja suchasnoi' medycyny. Visnyk UMSA, 3 (2), 123-131.
Miroshnichenko, M.S., Markovskij, V.D., Sorokina, I.V. (2013). Vlijanie hronicheskoj vnutriutrobnoj gipoksii na morfofunkcional'nye osobennosti organov mochevydelitel'noj sistemy plodov i novorozhdennyh [The influence of chronic intrauterine hypoxia on the morphofunctional features of the urinary system organs of fetuses and newborns]. Morfologija, VII (2), 57–60.
Markovskij, V.D., Zvereva, I.S. (2017). Morfologicheskie osobennosti aorty i legochnoj arterii u novorozhdennyh, perenesshih ostruju postnatal'nuju gipoksiju v jeksperimente [Morphological features of the aorta and pulmonary artery in newborns who had acute postnatal hypoxia in an experiment]. Morphologia, 11 (1), 33-36.
Sjundjukova, E.G., Medvedev, B.I., Sashenkov, S.L., Jakovleva, Ju.A., Kanajkina, A.Ju., Chernyh, S.L., Safronenkova, I.A. (2013). Struktura akusherskoj patologii u beremennyh s prejeklampsiej [The structure of obstetric pathology in pregnant women with preeclampsia]. Vestnik JuUrGU. Serija «Obrazovanie, zdravoohranenie, fizicheskaja kul'tura», 13 (1), 90–95.
Zamechnik, T.V., Rogova, L.N. (2012). Gipoksija kak puskovoj faktor razvitija jendotelial'noj disfunkcii i vospalenija sosudistoj stenki (obzor literatury) [Hypoxia as a trigger factor for the development of endothelial dysfunction and inflammation of the vascular wall (literature review)]. Vestnik novyh medicinskih tehnologij, 19 (2), 393–394.
Venckivs'kyj, B.M., Zaporozhan, V.M., Senchuk, A.Ja. (2002). Gestozy vagitnyh: Navchal'nyj posibnyk [Preeclampsia of pregnants : Textbook]. Kyiv: Aconit.
Zelinskij, A.A., Karaush, E.A. (2005) Perinatal'nye poteri i faktory riska akusherko-ginekologicheskoj patologii [Perinatal loss and obstetric-gynecological pathology risk factors]. Zbirnyk naukovyh prac' Asociacii' akusheriv-ginekologiv Ukrai'ny, pp. 183–187.
Preston, IR., Hill, NS., Warburton, RR., Fanburg, BL. (2006). The role of 12-lipoxygenase in hypoxia-induced rat pulmonary artery smooth muscle cell proliferation. The American Journal of Physiology - Lung Cellular and Molecular Physiology, 290, L367–L374.
Bilousov, O.G. (2006) Prognozuvannja, rannja diagnostyka ta profilaktyka tjazhkyh form preeklampsii' [Forecasting, early diagnosis and prevention of severe forms of preeclampsia]. Dys. na zdobuttja nauk. stupenja kand. med. nauk, Donec'kyj derzhavnyj medychnyj universytet im. M. Gor'kogo, Donec'k.
Eddahibi, S., Fabre, V., Boni, C., Martres, M.P., Raffestin, B., Hamon, M., Adnot S. (1999). Induction of serotonin transporter by hypoxia in pulmonary vascular smooth muscle cells relationship with the mitogenic action of serotonin. Circulation Research, 84, 329–336.
Stiebellehner, L., Frid, MG., Reeves, JT., Low, RB., Gnanasekharan, M., Stenmark, KR. (2003). Bovine distal pulmonary arterial media is composed of a uniform population of well-differentiated smooth muscle cells with low proliferative capabilities. American Journal of Physiology - Lung Cellular and Molecular Physiology, 285, L825–L828.
Murphy, P.J. (2005). The fetal circulation. Continuing education in anaesthesia, 5(4), 107–112.
Bacakova, L., Travnickova, M., Filova, E., Matějka, R., Stepanovska, J., Musilkova, J., Zarubova, J., Molitor, M. (2018). The Role of Vascular Smooth Muscle Cells in the Physiology and Pathophysiology of Blood Vessels. In K. Sakuma, Muscle Cell and Tissue - Current Status of Research Field (230-257). Location: Intech Open. http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.77115.
Wu, JH., Goswami, R., Kim, LK., Miller, WE., Peppel, K., Freedman, NJ. (2005). Heterogenic G proteins and platelet-derived growth factor receptor – contribute to hypoxic proliferation of smooth muscle cells. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, 33, 412–419.
Lewis, C., Murdoch, C. (2005). Macrophage Responses to Hypoxia. Implications for Tumor Progression and Anti-Cancer Therapies. The American Journal of Pathology, 167(3), 627–635. doi: 10.1016/S0002-9440(10)62038-X.
Burke, B., Giannoudis, A., Corke, KP., Gil,l D., Wells, M., Ziegler-Heitbrock, L., Lewis, CE. 2003. Hypoxia-Induced Gene Expression in Human Macrophages. Implications for Ischemic Tissues and Hypoxia-Regulated Gene Therapy. The American Journal of Pathology, 4, 1233–1243.
Tazzyman, S., Murdoch, C., Yeomans, J., Harrison, J., Muthana, M. (2014). Macrophage-mediated response to hypoxia in disease. Hypoxia (Auckl), 2, 185–196. doi: 10.2147/HP.S49717.
"Inter Collegas" is an open access journal: all articles are published in open access without an embargo period, under the terms of the CC BY-NC-SA (Creative Commons Attribution ‒ Noncommercial ‒ Share Alike) license; the content is available to all readers without registration from the moment of its publication. Electronic copies of the archive of journals are placed in the repositories of the KhNMU and V.I. Vernadsky National Library of Ukraine.