Основні імуногенетичні, патогенетичні та клінічні особливості Епштейна-Барр вірусної інфекції (огляд літератури)

Анотація

In press

Епштейна-Барр Вірус (Epstein-Barr Virus (EBV)), або герпесвірус людини 4 типу, є поширеним патогеном, який інфікує 90–95 % дорослого населення світу. Останні 10 років дослідження значно розширили розуміння етіологічних особливостей EBV-інфекції, її ролі в розвитку злоякісних та автоімунних захворювань, а також механізмів взаємодії з імунною системою. EBV є складноорганізованим герпесвірусом, який має здатність інфікувати B-лімфоцити та епітеліальні клітини, забезпечуючи довічну персистенцію в організмі людини. Реалізує дві фази життєвого циклу – літичну та латентну, в яких активуються різні генетичні програми та імунні механізми. Залежно від функціонального стану клітини та типу латентності, вірус може змінювати патерни експресії генів для уникнення імунного нагляду. Імунна відповідь на EBV-інфекцію включає гуморальний та клітинний компоненти. Визначальну роль мають цитотоксичні CD8⁺ T-лімфоцити, проте вірус здатний ефективно модулювати або пригнічувати їхню активність. Для забезпечення тривалої персистенції, вірус застосовує низку стратегій імунного ухилення, зокрема, порушення презентації антигенів через молекули головного комплексу гістосумісності I та II, індукцію регуляторних T-клітин і пригнічення прозапальних реакцій. EBV інфекція може проявлятися різними клінічними формами, від інфекційного мононуклеозу до тяжких хронічних захворювань: хронічна активна EBV інфекція, посттрансплантаційні лімфопроліферативні порушення та EBV асоційовані новоутворення. Існує тісний взаємозв’язок між EBV та розвитком деяких автоімунних захворювань, зокрема ревматоїдного артриту, синдрому Шегрена та системного червоного вовчака. Вірус здатний спричинювати імунну дисрегуляцію через молекулярну мімікрію, експресію вірусних білків, активацію цитокінових шляхів та втрату імунної толерантності.

Ключові слова: патогенез, клініка, автоімунні процеси, онкогенність, міцне здоров'я та благополуччя.