NONSPECIFIC IMMUNOLOGIC REACTIVITY IN RATS EXPOSED TO HYPOCALORIC DIET DURING PREGNANCY AND THEIR OFFSPRING
PDF (English)

Як цитувати

Sirenko, V. (2018). NONSPECIFIC IMMUNOLOGIC REACTIVITY IN RATS EXPOSED TO HYPOCALORIC DIET DURING PREGNANCY AND THEIR OFFSPRING. Inter Collegas, 5(2), 105-108. https://doi.org/10.35339/ic.5.2.105-108

Анотація

NONSPECIFIC IMMUNOLOGIC REACTIVITY IN RATS EXPOSED TO HYPOCALORIC DIET DURING PREGNANCY AND THEIR OFFSPRING

Sirenko V.A.

Inflammation as a manifestation of local tissue damage is a basis of a nonspecific component of the systemic immune response. Immune system mainly provides afferentation of information with cytokines which can be tracked to assess immune response. The study involved trials on 30 nonlinear pregnant rats (WAG/G Sto population) and their offspring. The levels of interleukin-4 (IL-4) and interleukin-12 (IL-12) in the blood serum were determined by immune-enzyme method using the sets of reactants of BEST Vector (Novosibirsk, the Russian Federation) and the sets of reactants of (Elisa Kit) Ani Biotech Oy, Orgenium laboratories Business Unit (Finland) according to the instructions attached.

Taking into consideration the disembodied data in the literature, dedicated to studying the issues, related to peculiarities of the immune system ontogenesis and orientation of immune responses, appearing secondary to pathological changes during perinatal and early periods of post-natal development, it is essential to clarify the role of the immune system in the mechanisms of damage of the pancreas structure and function. Assessment of the role of effector cytokines imbalance in immune reactions in rats exposed to hypocaloric diet during pregnancy and in their offspring, in comparison to the control, showed a significant imbalance of regulatory cytokines with a primary increase in IL-12 content, a decrease in IL-4 in rat mothers and 2-month-old infant rats, a decrease in both IL-12 content, and IL-4 in 1-month-old infant rats, demonstrating involvement in pathogenesis of damage of the pancreas and further development of chronic pancreatitis as both specific (Th-1) and nonspecific (macrophageal) cellular link of immunity. The latter is probably associated with an impairment of intercellular interaction, first of all, due to a decrease in functional activity of macrophages – cells of effectors, modulators of an immune response and sources of regulatory cytokines.  

Keywords: hypocaloric diet, cytokines, nonspecific immunologic reactivity, pancreas.

 

СТАН НЕСПЕЦИФІЧНОЇ ІМУНОЛОГІЧНОЇ РЕАКТИВНОСТІ ЩУРІВ, ЯКІ ПЕРЕБУВАЛИ НА ГІПОКАЛОРІЙНІЙ ДІЄТІ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ, ТА ЇХ ПОТОМСТВА

Сіренко В.А.

Запалення як прояв місцевого пошкодження тканин, є основою неспецифічної компоненти системної імунної відповіді. З боку імунної системи аферентація інформації здійснюється головним чином цитокінами, за допомогою яких можна простежити шлях реалізації імунної відповіді.

Обсяг дослідження включав експерименти на 30 нелінійних вагітних щурах (популяції WAG / G Sto) та їх потомстві. Рівні ІЛ-4 і ІЛ-12 в сироватці крові визначали імуноферментним методом за допомогою наборів реактивів фірми «Вектор Бест» (Новосибірськ, Росія) і наборів реактивів фірми (Elisa Kit) Ani Biotech Oy, Orgenium laboratories Business Unit (Finland) відповідно до доданих інструкцій. При з'ясуванні ролі дисбалансу ефекторних цитокінів крові в реалізації імунних реакцій щурів, що перебували на гипокалорийной дієті під час вагітності, та їх потомства в порівнянні з контролем, встановлено: наявність істотного дисбалансу регуляторних цитокінів з переважним збільшенням вмісту ІЛ-12, зниженням - ІЛ-4 у щурів - матерів і 2-х місячних щурят, зниження як змісту ІЛ-12, так і ІЛ-4 у 1-місячних щурят, що свідчить про залучення в патогенез ушкодження підшлункової залози і розвитку хронічного панкреатиту в подальшому, як специфічного (Тh 1) так і неспецифічного (макрофагального) клітинної ланки імунітету. Останнє, ймовірно, пов'язано з порушенням міжклітинної взаємодії за рахунок, в першу чергу, зниження функціональної активності макрофагів - клітин ефекторів, модуляторів імунної відповіді і джерел регуляторних цитокінів.

Ключові слова: гіпокалорійная дієта, неспецифічна імунологічна реактивність, цитокіни, підшлункова залоза.

 

СОСТОЯНИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ КРЫС, НАХОДИВШИХСЯ НА ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, И ИХ ПОТОМСТВА

Сиренко В.А.

Воспаление как проявление местного повреждения тканей, является основой неспецифической компоненты системного иммунного ответа. Со стороны иммунной системы афферентация информации  осуществляется главным образом цитокинами, с помощью которых можно проследить путь реализации иммунного ответа.

Объем исследования включал эксперименты на 30 нелинейных беременных крысах (популяции WAG / G Sto) и их потомстве. Уровни ИЛ-4 и ИЛ-12 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с помощью наборов реактивов фирмы «Вектор Бест» (Новосибирск, Россия) и наборов реактивов фирмы (Elisa Kit) Ani Biotech Oy , Orgenium laboratories Business Unit (Finland) в соответствии с прилагаемыми инструкциями. При выяснении роли дисбаланса эффекторных цитокинов  крови  в реализации имунных реакций у находившихся на гипокалорийной диете во время беременности крыс и у их потомства, по сравнению с контролем, установлено: наличие существенного дисбаланса регуляторних цитокинов с преимущественным увеличением содержания ІЛ-12, снижением - ІЛ-4 у крыс - матерей и 2-х месячных крысят, снижение как содержания ІЛ-12, так и ІЛ-4 у 1- месячных крысят, что свидетельствует о вовлечении в патогенез повреждения поджелудочной железы и развития хронического панкреатита в дальнейшем, как специфического (Тh 1) так и неспецифического (макрофагального) клеточного звена иммунитета. Последнее, вероятно, связано с нарушением межклеточного взаимодействия за счет, в первую очередь, снижения функциональной активности макрофагов - клеток эффекторов, модуляторов иммунного ответа и источников регуляторных цитокинов. 

Ключевые слова: гипокалорийная диета, неспецифическая иммунологическая реактивность, цитокины,  поджелудочная железа.


Taking into consideration the disembodied data of the literature, dedicated to studying of the problems, connected with the peculiarities of the immune system ontogenesis and the orientation of immune responses, which arise against the background of pathological changes during perinatal and early periods of post-natal development of the organism, the clarification of the role of the immune system in the mechanisms of damage of the pancreas structure and function is important. At clarification of a role of the imbalance of effector cytokines in the blood in realization of immune reactions in the rats who were on a hypocaloric diet during their pregnancy and in their offsprings, in comparison with control, it is established: the existence of an essential imbalance of regulatory cytokines with primary increase of IL-12 content, decrease of IL-4 in rat mothers and 2-month-old infant rats, decrease of both IL-12 content, and IL-4 in 1-month-old infant rats that demonstrates involvement in a pathogenesis of damage of the pancreas and further development of chronic pancreatitis as both specific (Th 1) and nonspecific (macrophagic) cellular link of immunity. The latter is probably connected with the disturbance of intercellular interaction due to, first of all, decrease of functional activity of macrophages – cells of effectors, modulators of an immune response and sources of regulatory cytokines.

 

Keywords: hypocaloric diet, cytokines, nonspecific immunologic reactivity,  pancreas.

https://doi.org/10.35339/ic.5.2.105-108
PDF (English)

Посилання

Kazmirchuk, V.E., Koval'chuk, L.V., & Mal'cev, D.V. (2012). Klinicheskaya immunologiya i alergologiya s vozrastnymi osobennostyami: uchebnoye posobiye [Clinical immunology and allergology with age peculiarities: manual]. Kiev: Medicina

Glants, S. (1998). Mediko-b3olog3chna statystyka [Medical and biological statistics]. Moscow: Praktika

Jupp, J., Mansour, S., Johnson, C. D., Sanderson, J., Fine, D., & Gadola, S. (2015). T-cell populations in chronic pancreatitis. Pancreatology, 15, 4, 311-312. doi: 10.1016/j.pan.2015.04.009.

Talukdar, R., Sasikala, M., Pavan, K. P., Rao, G. V., Pradeep, R., & Reddy, D. N. (2016). T-Helper Cell-Mediated Islet Inflammation Contributes to β-Cell Dysfunction in Chronic Pancreatitis. Pancreas, 45, 3, 434-442. doi: 10.1097/MPA.0000000000000479.

Datsyuk, O.2. (2016). Discitok3nem3ya yak prediktor efektyvnosty startovoyi 3nfuz3ynoyi terap3yi v kompleks3 peredoperats3ynoyi p3dgotovky hvoryh na gostryi pankreatit [Disñitokinemia as a predictor of efficiency of starting infusional therapy in a complex of preoperative preparation of patients with acute pancreatitis]. Kl3n3chna h3rurg3ya, 5, 41–44.

Kuts, L.V. (2014). Kl3n3chna 3munolog3ya: pervynn3 3munodef3tsyty: navchalnyi pos3bnyk [Clinical immunology: primary immunodeficiencies: manual]. Sumy: SDU

Gregoriæ, P., Doklestiæ, K., Stankoviæ, S., Sijacki, A., Karamarkoviæ, A., Radenkoviæ, D., ... Bajec, D. (2014). Interleukin-12 as a predictor of outcome in patients with severe acute pancreatitis. Hepato-gastroenterology, 61, 129, 208–211.

Yang, W.-C., Hwang, Y.-S., Chen, Y.-Y., Liu, C.-L., Shen, C.-N., Hong, W.-H., ... Shen, C.-R. (2017). Interleukin-4 Supports the Suppressive Immune Responses Elicited by Regulatory T Cells. Frontiers in Immunology, 8, 1508. doi: 10.3389/fimmu.2017.01508

Zheng, H., Wei, F., Ma, X., Ban, Y., & Ma, X. (2016). Regulation of interleukin-12 production in antigen-presenting cells. Advances in Experimental Medicine and Biology, 941, 117-138. doi: 10.1007/ 978-94-024-0921-5_6

Zundler, S., & Neurath, M. F. (2015). Interleukin-12: Functional activities and implications for disease. Cytokine & Growth Factor Reviews, 26, 5, 559-568. doi: 10.1016/j.cytogfr.2015.07.003

"Inter Collegas" є журналом відкритого доступу: всі статті публікуються у відкритому доступі без періоду ембарго, на умовах ліцензії Creative Commons Attribution ‒ Noncommercial ‒ Share Alike (CC BY-NC-SA, з зазначенням авторства ‒ некомерційна ‒ зі збереженням умов); контент доступний всім читачам без реєстрації з моменту його публікації. Електронні копії архіву журналів розміщені у репозиторіях ХНМУ та Національної бібліо­теки ім. В.І. Вернадського.

Подача рукопису до редакції означає згоду всіх співавторів на такі умови використання їх твору:

1. Цей Договір про передачу прав на використання твору від Співавторів видавцю (далі Договір) укладений між всіма Співавторами твору, в особі Відповідального автора, та Харківським національним медичним університетом (далі Університет), в особі уповноваженого представника Редакції наукових журналів (далі Редакції).
2. Цей Договір є договором приєднання у розумінні п.1 ст. 634 Цивільного кодексу України: тобто є договором, «умови якого встановлені однією із сторін у формулярах або інших стандартних формах, який може бути укладений лише шляхом приєднання другої сторони до запропонованого договору в цілому. Друга сторона не може запропонувати свої умови договору». Стороною, що встановила умови цього договору, є Університет.
3. Якщо авторів більше одного, автори обирають Відповідального автора, який спілкується із Редакцією від свого імені та від імені всіх Співавторів щодо публікації письмового твору наукового характеру (статті або рецензії, далі Твору).
4. Договір починає свою дію від моменту подачі рукопису Твору Відповідальним автором до Редакції, що підтверджує наступне:
4.1. всі Співавтори Твору ознайомлені та згодні з його змістом, на всіх етапах рецензування та редагування рукопису та існування опублікованого Твору;
4.2. всі Співавтори Твору ознайомлені та згодні з умовами цього Договору.
5. Опублікований Твір знаходиться в електронному вигляді у відкритому доступі на сайтах Університету та будь-яких сайтах та в електронних базах, в яких Твір розміщений Університетом, та доступний читачам на умовах ліцензії "Creative Commons (Attribution NonCommercial Sharealike 4.0 International)" або більш вільних ліцензій "Creative Commons 4.0".
6. Відповідальний автор передає, а Університет одержує невиключне майнове право на використання Твору шляхом розміщення останнього на сайтах Університету на весь строк дії авторського права. Університет приймає участь у створенні остаточної версії Твору шляхом рецензування та редагування рукопису статті або рецензії, наданої Редакції Відповідальним автором, перекладу Твору на будь-які мови. За участь Університету у доопрацюванні Твору Співавтори згодні оплатити рахунок, виставлений їм Університетом, якщо така оплата передбачена Університетом. Розмір та порядок такої оплати не є предметом цього договору.
7. Університет має право на відтворення Твору або його частин в електронній та друкованій формах, на виготовлення копій, постійне архівне зберігання Твору, розповсюдження Твору у мережі Інтернет, репозиторіях, наукометричних базах, комерційних мережах, у тому числі за грошову винагороду від третіх осіб.
8. Співавтори гарантують, що рукопис Твору не використовує твори, авторські права на які належать третім особам.
9. Співавтори Твору гарантують, що на момент надання рукопису Твору до Редакції майнові права на Твір належать лише їм, ні повністю, ні в частині нікому не передані (не відчужені), не є предметом застави, судового спору або претензій з боку третіх осіб.
10. Твір не може бути розміщений на сайтах Університету, якщо він порушує права людини на таємницю її особистого і сімейного життя, завдає шкоди громадському порядку та здоров’ю.
11. Твір може бути відкликаний Редакцією з сайтів Університету, бібліотек та електронних баз, де він був розміщений Редакцією, у випадках виявлення порушень етики авторів та дослідників, без будь-якого відшкодування збитків Співавторів. На момент подачі рукопису до Редакції та всіх етапів його редагування та рецензування, рукопис не має бути вже опублікованим або поданим до інших редакцій.
12. Передаване за цим Договором право поширюється на територію України та зарубіжних країн.
13. Правами Співавторів є вимога зазначати їх імена на всіх екземплярах Твору чи під час будь-якого його публічного використання чи публічного згадування про Твір; вимога збереження цілісності Твору; законна протидія будь-якому перекрученню чи іншому посяганню на Твір, що може нашкодити честі і репутації Співавторів.
14. Співавтори мають право контролю своїх особистих немайнових прав шляхом ознайомлення з текстом (змістом) і формою Твору перед його публікацією на сайтах Університету, при передачі його поліграфічному підприємству для тиражування чи при використанні Твору іншими способами.
15. За Співавторами, окрім непереданих за цим Договором майнових прав та із урахуванням невиключного характеру переданих за цим Договором прав, зберігаються майнові права на доопрацювання Твору та на використання окремих частин Твору у створюваних Співавторами інших творів.
16. Співавтори зобов’язані повідомити Редакцію про всі помилки в Творі, виявлені ними самостійно після публікації Твору, і вжити всіх заходів до якнайшвидшої ліквідації таких помилок.
17. Університет зобов'язується вказувати імена Співавторів на всіх екземплярах Твору під час будь-якого публічного використання Твору. Перелік Співавторів може бути скорочений за правилами формування бібліографічних описів, визначених Університетом або третіми особами.
18. Університет зобов'язується не порушувати цілісність Твору, погоджувати з Відповідальним Автором усі зміни, внесені до Твору у ході переробки і редагування.
19. У випадку порушення своїх зобов'язань за цим Договором його сторони несуть відповідальність, визначену цим Договором та чинним законодавством України. Всі спори за Договором вирішуються шляхом переговорів, а якщо переговори не вирішили спору – у судах міста Харкова.
20. Сторони не несуть відповідальності за порушення своїх зобов'язань за цим Договором, якщо воно сталося не з їх вини. Сторона вважається невинуватою, якщо вона доведе, що вжила всіх залежних від неї заходів для належного виконання зобов'язання.
21. Співавтори несуть відповідальність за правдивість викладених у Творі фактів, цитат, посилань на законодавчі і нормативні акти, іншу офіційну документацію, наукову обґрунтованість Твору, всі види відповідальності перед третіми особами, що заявили свої права на Твір. Співавтори відшкодовують Університету усі витрати, спричинені позовами третіх осіб про порушення авторських та інших прав на Твір, а також додаткові матеріальні витрати, пов'язані з усуненням виявлених недоліків.