NEURO-HUMORAL MEDIATORS IN PROGRESSION OF ISCHEMIC HEART DISEASE WITH CONCOMITANT OBESITY
PDF (English)

Як цитувати

Ryndina, N., Kravchun, P., & Yermak, O. (2019). NEURO-HUMORAL MEDIATORS IN PROGRESSION OF ISCHEMIC HEART DISEASE WITH CONCOMITANT OBESITY. Inter Collegas, 6(4), 200-209. https://doi.org/10.35339/ic.6.4.200-209

Анотація

NEURO-HUMORAL MEDIATORS IN PROGRESSION OF ISCHEMIC HEART DISEASE WITH CONCOMITANT OBESITY.

Ryndina N., Kravchun P., Yermak A.

Cardiovascular disease is the main cause of death worldwide. Priority in the structure of the cardiovascular disease belongs to coronary artery disease (CAD) and especially to its acute form - acute myocardial infarction. AMI largely determines mortality, economic losses in most countries of the world. Modern epidemiological studies have shown the relationship between obesity and cardiovascular diseases, as well as between obesity and individual cardiovascular risk factors such as hypertension and hyperlipidemia. Cardiac troponin is a biomarker of choice for the diagnosis of acute myocardial infarction. However, after reperfusion therapy the actual level of Tn may be misleading due to the phenomenon of washout and the 12-hour expectation of peak levels remains the Achilles heel of this biomarker.Activation of neurohumoral systems in the acute period of the myocardial infarction promotes the expansion of the necrosis zone, the development of myocardial ischemia, abnormal heart rhythm and acute heart failure. Despite the large number of detected and studied neurohormones, our knowledge of the role of these peptides in the development of myocardial infarction and its complications is very limited. That is why studying of new biomarkers, such as copeptin and midregional proadrenomedullin, is perspective and interesting for scientist all over the world.

Keywords: acute myocardial infarction, iscemic heart disease, obesity, copeptin, MRproADM.

 

Абстракт

НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНІ МЕДІАТОРИ ПРИ ПРОГРЕСУВАННІ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ З СУПУТНІМ ОЖИРІННЯМ.

Риндіна Н., Кравчун П., Єрмак О.

Серцево-судинні захворювання є основною причиною смерті в усьому світі. Пріоритет в структурі серцево-судинних захворювань належить ішемічній хворобі серця і особливо гострому інфаркту міокарда. Гострий інфаркт міокарда в чому визначає смертність, економічні втрати в більшості країн світу. Сучасні епідеміологічні дослідження показали зв'язок між ожирінням і серцево-судинними захворюваннями, а також між ожирінням і окремими факторами ризику серцево-судинних захворювань, такими як артеріальна гіпертензія і гіперліпідемія. Тропонін є маркером вибору для діагностики інфаркту міокарда. Однак після реперфузійної терапії фактичний рівень тропоніну може вводити в оману через явища вимивання, а 12-годинне очікування пікових рівнів залишається ахіллесовою п'ятою цього біомаркеру. Активація нейрогуморальних систем в гострому періоді інфаркту міокарда сприяє розширенню зони некрозу, розвитку ішемії міокарда, порушень ритму серця і гострої серцевої недостатності. Незважаючи на велику кількість виявлених і вивчених нейрогормонів, наші знання про роль цих пептидів у розвитку інфаркту міокарда та його ускладнень дуже обмежені. Ось чому вивчення нових біомаркерів, таких як копептин і MRproADM, є перспективним і цікавим для науковців усього світу.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, ожиріння, копептин, MRproADM.

 

Абстракт

НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА С СОПУТСТВУЮЩИМ ОЖИРЕНИЕМ.

Рындина Н., Кравчун П. Ермак А.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Приоритет в структуре сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца и особенно острому инфаркту миокарда. Острый инфаркт миокарда во многом определяет смертность, экономические потери в большинстве стран мира. Современные эпидемиологические исследования показали связь между ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также между ожирением и отдельными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как артеральная гипертензия и гиперлипидемия. Тропонин является маркером выбора для диагностики инфаркта миокарда. Однако после реперфузионной терапии фактический уровень тропонина может вводить в заблуждение из-за явления вымывания, а 12-часовое ожидание пиковых уровней остается ахиллесовой пятой этого биомаркера. Активация нейрогуморальных систем в остром периоде инфаркта миокарда способствует расширению зоны некроза, развитию ишемии миокарда, нарушений ритма сердца и острой сердечной недостаточности. Несмотря на большое количество обнаруженных и изученных нейрогормонов, наши знания о роли этих пептидов в развитии инфаркта миокарда и его осложнений очень ограничены. Вот почему изучение новых биомаркеров, таких как копептин и MRproADM, является перспективным и интересным для ученых всего мира.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, ожирение, копептин, MRproADM.

https://doi.org/10.35339/ic.6.4.200-209
PDF (English)

Посилання

Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet / R. Lozano, M. Naghavi, K. Foreman [et al.] // 2012. – 380. – Р. 2095–2128.

The contribution of risk factor trends to cardiometabolic mortality decline in industrialized countries /M. Di Cesare, J. E. Bennette, N. Best [et al.] // Int J Epidemiol. – 2013. – N 42. – Р. 838–848.

Coronary heart disease epidemics: Not all the same / M. Mirzaei, A. S. Truswell, R. Taylor [et al.] // Heart. – 2009. – 95. – Р. 740–746.

Assessing the global burden of ischemic heart disease. Part 1: Methods for a systematic review of the global epidemiology of ischemic heart disease in 1990 and 2010 /A. E. Moran, J. T. Oliver, M. Mirzaie [et al.] // Global Heart. – 2012. –Vol. 7, N 4 – Р. 315–329.

Aspiration Thrombectomy During Primary Percutaneous Coronary Intervention as Adjunctive Therapy to Early (in-ambulance) Abciximab Administration in Patients with Acute ST Elevation Myocardial Infarction: An Analysis from Leiden MISSION! Acute Myocardial Infarction Treatment Optimization Program / T. Ahmed, J. Atary, R. Wolterbeek [et al.] // Journal of Interventional Cardiology. – 2012. – Vol. 25, N 1. – P. 1–9.

MGuard Mesh-Covered Stent for Treatment of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction with High Thrombus Burden Despite Manual Aspiration / R. Romaguera, J. A. Gomez, G. R. Romaguera [et al.] // Journal of Interventional Cardiology. – 2013. – Vol. 26. – N 1. – P. 1–7.

Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project / R. M. Conroy, K. Pyorala, A. P. Fitzgerald [et al.] // Eur. Heart J. – 2003. – N 24. – P. 987–1003.

Salto-Tellez M. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: A quantifiable and highly reproducible experimental model / M. Salto-Tellez, S. Lim, R. Menshawe // Cardiovascular Pathology. – 2004. – Vol. 13. –N 2. – P. 91–97.

Borne S. Increased matrix metalloproteinase-8 and -9 activity in patients with infarct rupture after myocardial infarction / S. Borne, J. Cleut-jens, R. Hanemaaijer // Cardiovascular Pathology. – 2009. – Vol. 18. – N 1. – P. 37–43.

Zhang Y. Timing of bone marrow cell therapy is more important than repeated injections after myocardial infarction / Y. Zhang, R. Sievers, M. Prasad // Cardiovascular Pathology. – 2011. – Vol. 20. – № 4. – P. 204–212.

Impaired renal function in patients with myocardial infarction treated with primary angioplasty and the risk for failed myocardial tissue reperfusion and thus worse long-term outcomes / D. Karwowski, Ł. Kalińczuk, K. Majewski [et al] // Postep Kardiol Inter. – 2012. – Vol. 8. – № 27. – P. 18–24.

An adaption of the Framingham coronary heart disease risk function to European Mediterranean areas / J. Marrugat, R. D'Ago-stino, L. Sullivan [et al.] // J. Epidemiol. Comm. Health. – 2003. – № 53. – P. 634–638.

Red versus white thrombi in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: clinical and angiographic outcomes / A. S. Quadros, E. Cambruzzi, J. Sebben [et al.] // American Heart Journal. – 2012. – Vol. 164. – N 4. – P. 553–560.

Cannabis joint triggered recurrent anterior myocardial infarction in an adolescent taking dual anti-platelet therapy / I. Biyik, I. F. Akturk, A. A. Yalcin [et al.] // Postep Kardiol Inter. – 2012. – Vol. 8. – N 28. – P. 156–159.

Trends in case-fatality in 117,718 patients admitted with acute myocardial infarction in Scotland / S. Capewell, M. Livingston, K. Maclntyre [et al.] //Eur. Heart J. – 2000. – N 21. – P. 1833–1840.

Altered melusin pathways involved in cardiac remodeling following acute myocardial infarction / R. Gu, D. Zheng, J. Bai [et al.] // Cardiovascular Pathology. – 2012. – Vol. 21. – N 2. – P. 105–111.

Siudak Z. ST-elevation myocardial infarction with local infu-sion of abciximab using thrombectomy catheter in a patient with very late stent thrombosis / Z. Siudak, J. Godlewski, L. Badacz // Postep Kardiol Inter. – 2012. – Vol. 8. – N 30. – P. 338–341.

A Comparison of Intracoronary with Intravenous Glyco-protein IIb/IIIa Inhibitors During Percutaneous Coronary Intervention in 157 Patients with Acute Coronary Syndrome: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials / G. Fu, L. Jia, Y. Wang [et al.] //Journal of Interventional Cardiology. – 2012. – Vol. 25, N 3. – P. 223–234.

Assiri A. Chronic lymphocytic leukemia involving the coronary arteries with accompanying acute myocardial infarction / A. Assiri, M. Lamba, J. Veinot // Cardiovascular Pathology. – 2005. – Vol. 14. – N 6. –P. 324–326.

Lack of association between factor V Leiden and pro-thrombin G20210A polymorphisms in Tunisian subjects with a history of myocardial infarction / D. Slama, N. Fekih-Mrissa, A. Haggui [et al.] // Cardiovascular Pathology. – 2013. – Vol. 22. – N 1. – P. 39–41.

Rationale and Design of the On-Treatment PLAtelet Reactivity-Guided Therapy Modification FOR ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (PLATFORM) Randomized Trial / I. Mrdovic, L. Savic, G. Krljanac [et al.] // Journal of Interventional Cardiology. – 2013. – Vol. 26. – N 3. – P. 221–227.

Impact of age on treatment and outcomes in ST-elevation myocardial infarction / M. C. Newell, J. T. Henry, T. D. Henry [et al.] // American Heart Journal. – 2011. – Vol. 161. – N 4. – P. 664–672.

Bosetti C. Smoking and acute myocardial infarction among women and men: a case-control study in Italy / C. Bosetti, E. Negri, A. Tavani // Prev. Med. – 1999. – Vol. 29. – № 5. – P. 343–348.

Heidland U. E. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption. / U. E. Heidland, B. E. Strauer // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 1477–1482.

DeFronzo R. A. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and coronary artery disease: A complex metabolic web / R. A. DeFronzo // J Cardiovasc. Pharmacol. – 1992. – Vol. 20, N 11. – P. 1–16.

Prevention Conference VI: Diabetes and Cardiovascular Disease: Writing Group II: Pathogenesis of Atherosclerosis in Diabetes / R.H. Eckel, M. Wassef, A. Chait [et al.]// Circulation.– 2002.– Vol. 105, N 18. – P. 138–143.

Eskel R. H. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease / R. H. Eskel, R. M. Krauss // Circulation. – 1998. – N 7. – Р. 2099–2100.

Grassi G. Role of sympathetic nervous system in human hypertension / G. J. Grassi // Hypertens. – 1998. – N 16. – Р. 1979–1987.

Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X) / S. M. Haffner, R. A. Valdez, H. P. Hazuda [et al.] // Diabetes. – 1992. – Vol. 41, N 6. – P. 715–722.

Alpert M. A. Obesity cardiomyopathy; pathophysiology and evolution of the clinical syndrome / M. A. Alpert // Am J Med Sci. – 2001. – Vol. 321, N 4. – Р. 225–236.

Hypertension and obesity / A. Aneja, F. El-Atat, S. I. McFarlane [et al.] // Recent Progr Horm Res. – 2004. – Vol. 59. – Р. 169–205.

Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu [et al.]// Lancet. – 2004. – Vol. 364, N 9. – P. 937–952.

A prospective study of abdominal obesity and coronary artery calcium progression in older adults / C. K. Kramer, D. von Muhlen, L. Jorge [et al.] // JCEM. – 2009. – Vol. 94. – P. 5039–5044.

The predictive value of different measures of obesity for incident cardiovascular events and mortality / J. Harald, Schneider, N. Friedrich [et al.] // JCEM. – 2010. – N 95. – P. 1777–1785.

Adipocyte fatty acid-binding protein suppresses cardiomyocyte contraction. A new link between obesity and heart disease / V. Lamounier-Zepter, C. Look, J. Alvarez [et al.] // Circulation Research. – 2010. – Vol. 105. – N 4. – P. 326–334.

Van Itallie T. B. Health imnplications of overweight and obesity in the United States / T.B. Van Itallie // Ann. Intern. Med. – 1985. – Vol. 103. – P. 983–988.

Bays H. E. Adiposopathyis “sickfat” a cardiovascular disease? / H. E. Bays// J. Am. Coll. Cardiol. – 2011. – Vol. 57, N 25. – P. 2461 – 73.

ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in

patients presenting with ST-segment elevation / Ph. G. Steg, S. K. James, D. Atar [et al.] // European Heart Journal. – 2012. – Vol. 33, N 20. – P. 2569–2619.

ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in

patients presenting without persistant ST-segment elevation / M. Roffi, C. Patrono, J.-P. Collet [et al.] // European Heart Journal. – 2016. – Vol. 37, N 36. – P. 2737-2738.

Apple F.S. Analytical characteristics of high-sensitivity cardiac troponin assays / F. S. Apple, P. O. Collinson // Clinical Chemistry. – 2012. – Vol. 58, N 1. – P. 54–61.

Early dynamic change in high-sensitivity cardiac troponin T in the investigation of acute myocardial infarction / S. J. Aldous, A. M. Richards, L. Cullen [ et al.] // Clinical Chemistry. – 2011. – Vol. 57, N 8. – P. 1154–1160.

Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes / E. M. Antman, M. J. Tanasijevic, B. Thompson [et al.] // American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. – 2000. – Vol. 36. – Р. 959–969.

Calcification after myocardial infarction is independent of amniotic fluid stem cell injection / D. Delo, X. Guan, Z. Wang [et al.] // Cardiovascular Pathology. – 2011. – Vol. 20. – № 2. – P. 69–78.

Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction / T. Keller, T. Zeller, D. Peetz [et al.] // N Engl J Med. – 2009. – Vol. 361, N 9 –Р. 868–877.

Justin H. and Douglas L. Mann Neurohormonal activation in heart failure with reduced ejection fraction / H. Justin, L. Douglas // Nat Rev Cardiol. 2017 Jan; 14(1): 30–38.

Holwerda D. A. A glycopeptide from the posterior lobe of pig pituitaries. Isolation and characterization / D. A. Holwerda //. Eur J Biochem. – 2005. – Vol. 28, N 3. – Р. 334–339.

Morgenthaler N. G. Copeptin: a biomarker of cardiovascular and renal function / N. G. Morgenthaler // Congest Heart Fail. – 2010. – Vol. 16, N 1. – Р. 37–44.

Incremental value of copeptin for rapid rule out of acute myocardial infarction / T. Reichlin, W. Hochholzer, C. Stelzig [et al.] // J Am Coll Cardiol. – 2009. – Vol. 54, N 1. – P. 60–68.

Copeptin, a stable peptide derived from the vasopressin precursor, correlates with the individual stress level / M. Katan, .N Morgenthaler, I .Widmer [et al.] // Neuro Endocrinol Lett. – 2008. – Vol. 29. – P. 341–346.

Acute and Chronic Therapeutic Impact of a Vasopressin Antagonist in Congestive Heart Failure (ACTIV in CHF) Investigators: Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trial / M. Gheorghiade, W. A. Gattis, C. M. O'Connor [et al.] // JAMA. – 2004. – Vol. 291, N 16. – Р. 1963–1971.

Copeptin, a stable peptide derived from the vasopressin precursor, correlates with the individual stress level / M. Katan, .N Morgenthaler, I .Widmer [et al.] // Neuro Endocrinol Lett. – 2008. – Vol. 29. – P. 341–346.

Incremental value of copeptin for rapid rule out of acute myocardial infarction / T. Reichlin, W. Hochholzer, C. Stelzig [et al.] // J Am Coll Cardiol. – 2009. – Vol. 54, N 1. – P. 60–68.

C-terminal provasopressin (copeptin) as a novel and prognostic marker in acute myocardial infarction: Leicester Acute Myocardial Infarction Peptide (LAMP) study / S. Q. Khan , O. S. Dhillon, R. J. O’Brien [et al.] // Circulation. – 2007. – Vol. 115. – Р. 2103–2109.

Endogenous stress response in Takotsubo cardiomyopathy and acute myocardialinfarction/ J. Meissner, H. Nef, J .Darga [et al.] // Eur J Clin Invest. – 2011. – Vol. 41, N 9. – P. 964–970.

Combined testing of high-sensitivity troponin T and copeptin on presentation at prespecified cutoffsimproves rapid rule-out of non–ST-segment elevation myocardial infarction / E. Giannitsis, T. Kehayova, M. Vafaie [et al.] // Clin Chem. – 2011. – Vol. 57. – P. 1452–1455.

Copeptin improvesearly diagnosis of acute myocardial infarction / T. Keller, S. Tzikas, T. Zeller [et al.] // J. Am Coll Cardiol.– 2010. – Vol. 55. – P. 2096–2106.

Diagnostic accuracy of combined cardiac troponin and copeptin assessment for early rule-out of myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis / T. Raskovalova, R. Twerenbold, P. O. Collinson [et al] // European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care.– 2014.– Vol. 3, N 1.– P. 18–27.

Copeptin, a marker of vasopressin, in abdominal obesity, diabetes and microalbuminuria: the prospective malmo diet and cancer study cardiovascular cohort / S. Enhörning, L. Bankin, N. Bouby [et al.] // Int J Obes (Lond) . – 2013. – Vol. 37. – P. 598–603.

Production and secretion of adrenomedullin from glial cell tumors and its effects on cAMP production / K. Takahashi, F. Satoh, E. Hara [et al.] // Peptides. –1997. – Vol. 18. – P. 1117–1124.

Jougasaki M. Adrenomedullin: potential in physiology and pathophysiology / M. Jougasaki, J.C. Burnett Jr // Life Sci. – 2000. – Vol. 66. – P. 855–872.

Adrenomedullin Inhibits Adipogenesis Under Transcriptional Control of Insulin / R. Harmancey, J.-. Senard, P. Roue[et al.] // Diabetes. – 2007. – Vol. 56. – Р. 553–563.

Potent and long-lasting vasodilatory effects of adrenomedullin in humans. Comparisons between normal subjects and patients with chronic heart failure / M. Nakamura, H. Yoshida, S. Makita [et al.] //Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 1214 –1221.

Vari R. C. Renal effects of adrenomedullin in the rat / R. C. Vari, S. D. Adkins, W. K. Samson // Proc Soc Exp Biol Med. – 1996. – Vol. 211. – P. 178–183.

Hinson J. P. Adrenomedullin a multifunctionalregulatory peptide / J. P. Hinson, S. Kapas, D. M. Smith // Endocr Rev. – 2000. – Vol. 21, N 2. – P. 138–167.

Immunoluminometric assay for the midregion of pro-atrial natriuretic peptide in human plasma / N. G. Morgenthaler, J. Struck, B. Thomas [et al] // Clin Chem. – 2004. – Vol. 50. – P. 234–236.

Homogeneous time-resolved fluoroimmunoassay for the measurement of midregional proadrenomedullin in plasma on the fully automated system BRAHMS KRYPTOR® / P. Caruhel, C. Mazier, J. Kunde [et al] // Clin Biochem. – 2009. – Vol. 42, N 7-8. – P. 725–728.

Mid-region pro-hormone markers for diagnosis and prognosis in acute dyspnea: results from the BACH (Biomarkers in ACute Heart failure) trial / A. Maisel, C. Mueller, R. Nowak [et al.] // J Am Coll Cardiol. – 2010. – Vol. 55. –P. 2062–2076.

Short-term mortality risk in emergency department acute heart failure / W. F. Peacock, R. Nowak, R. Christenson [et al.] // Acad Emerg Med. – 2011. – Vol. 18, N 9. – P. 947–958.

ADHERE Investigators. Cardiac troponin and outcome in acute heart failure / W. F. 4th Peacock, T. De Marco, G. C. Fonarow [et al.] // N Engl J Med. – 2008. – Vol. 358, N 20. – P. 2117–2126.

The first clinical pilot study of intravenous adrenomedullin administration in patients with acute myocardial infarction / Y. Kataoka, S. Miyazaki, S. Yasuda [et al.] // J Cardiovasc Pharmacol. – 2010. – Vol. 56, N 4. – P. 413–419.

Assessment of myocardial injury by serum tumour necrosis factor alpha measurements in acute myocardial infarction / M. M. Hirschl, M. Gwechenberger, T. Binder [et al.] // Eur. Heart J. – 1996. – Vol. 17. – P. 1852–1859.

"Inter Collegas" є журналом відкритого доступу: всі статті публікуються у відкритому доступі без періоду ембарго, на умовах ліцензії Creative Commons Attribution ‒ Noncommercial ‒ Share Alike (CC BY-NC-SA, з зазначенням авторства ‒ некомерційна ‒ зі збереженням умов); контент доступний всім читачам без реєстрації з моменту його публікації. Електронні копії архіву журналів розміщені у репозиторіях ХНМУ та Національної бібліо­теки ім. В.І. Вернадського.

Подача рукопису до редакції означає згоду всіх співавторів на такі умови використання їх твору:

1. Цей Договір про передачу прав на використання твору від Співавторів видавцю (далі Договір) укладений між всіма Співавторами твору, в особі Відповідального автора, та Харківським національним медичним університетом (далі Університет), в особі уповноваженого представника Редакції наукових журналів (далі Редакції).
2. Цей Договір є договором приєднання у розумінні п.1 ст. 634 Цивільного кодексу України: тобто є договором, «умови якого встановлені однією із сторін у формулярах або інших стандартних формах, який може бути укладений лише шляхом приєднання другої сторони до запропонованого договору в цілому. Друга сторона не може запропонувати свої умови договору». Стороною, що встановила умови цього договору, є Університет.
3. Якщо авторів більше одного, автори обирають Відповідального автора, який спілкується із Редакцією від свого імені та від імені всіх Співавторів щодо публікації письмового твору наукового характеру (статті або рецензії, далі Твору).
4. Договір починає свою дію від моменту подачі рукопису Твору Відповідальним автором до Редакції, що підтверджує наступне:
4.1. всі Співавтори Твору ознайомлені та згодні з його змістом, на всіх етапах рецензування та редагування рукопису та існування опублікованого Твору;
4.2. всі Співавтори Твору ознайомлені та згодні з умовами цього Договору.
5. Опублікований Твір знаходиться в електронному вигляді у відкритому доступі на сайтах Університету та будь-яких сайтах та в електронних базах, в яких Твір розміщений Університетом, та доступний читачам на умовах ліцензії "Creative Commons (Attribution NonCommercial Sharealike 4.0 International)" або більш вільних ліцензій "Creative Commons 4.0".
6. Відповідальний автор передає, а Університет одержує невиключне майнове право на використання Твору шляхом розміщення останнього на сайтах Університету на весь строк дії авторського права. Університет приймає участь у створенні остаточної версії Твору шляхом рецензування та редагування рукопису статті або рецензії, наданої Редакції Відповідальним автором, перекладу Твору на будь-які мови. За участь Університету у доопрацюванні Твору Співавтори згодні оплатити рахунок, виставлений їм Університетом, якщо така оплата передбачена Університетом. Розмір та порядок такої оплати не є предметом цього договору.
7. Університет має право на відтворення Твору або його частин в електронній та друкованій формах, на виготовлення копій, постійне архівне зберігання Твору, розповсюдження Твору у мережі Інтернет, репозиторіях, наукометричних базах, комерційних мережах, у тому числі за грошову винагороду від третіх осіб.
8. Співавтори гарантують, що рукопис Твору не використовує твори, авторські права на які належать третім особам.
9. Співавтори Твору гарантують, що на момент надання рукопису Твору до Редакції майнові права на Твір належать лише їм, ні повністю, ні в частині нікому не передані (не відчужені), не є предметом застави, судового спору або претензій з боку третіх осіб.
10. Твір не може бути розміщений на сайтах Університету, якщо він порушує права людини на таємницю її особистого і сімейного життя, завдає шкоди громадському порядку та здоров’ю.
11. Твір може бути відкликаний Редакцією з сайтів Університету, бібліотек та електронних баз, де він був розміщений Редакцією, у випадках виявлення порушень етики авторів та дослідників, без будь-якого відшкодування збитків Співавторів. На момент подачі рукопису до Редакції та всіх етапів його редагування та рецензування, рукопис не має бути вже опублікованим або поданим до інших редакцій.
12. Передаване за цим Договором право поширюється на територію України та зарубіжних країн.
13. Правами Співавторів є вимога зазначати їх імена на всіх екземплярах Твору чи під час будь-якого його публічного використання чи публічного згадування про Твір; вимога збереження цілісності Твору; законна протидія будь-якому перекрученню чи іншому посяганню на Твір, що може нашкодити честі і репутації Співавторів.
14. Співавтори мають право контролю своїх особистих немайнових прав шляхом ознайомлення з текстом (змістом) і формою Твору перед його публікацією на сайтах Університету, при передачі його поліграфічному підприємству для тиражування чи при використанні Твору іншими способами.
15. За Співавторами, окрім непереданих за цим Договором майнових прав та із урахуванням невиключного характеру переданих за цим Договором прав, зберігаються майнові права на доопрацювання Твору та на використання окремих частин Твору у створюваних Співавторами інших творів.
16. Співавтори зобов’язані повідомити Редакцію про всі помилки в Творі, виявлені ними самостійно після публікації Твору, і вжити всіх заходів до якнайшвидшої ліквідації таких помилок.
17. Університет зобов'язується вказувати імена Співавторів на всіх екземплярах Твору під час будь-якого публічного використання Твору. Перелік Співавторів може бути скорочений за правилами формування бібліографічних описів, визначених Університетом або третіми особами.
18. Університет зобов'язується не порушувати цілісність Твору, погоджувати з Відповідальним Автором усі зміни, внесені до Твору у ході переробки і редагування.
19. У випадку порушення своїх зобов'язань за цим Договором його сторони несуть відповідальність, визначену цим Договором та чинним законодавством України. Всі спори за Договором вирішуються шляхом переговорів, а якщо переговори не вирішили спору – у судах міста Харкова.
20. Сторони не несуть відповідальності за порушення своїх зобов'язань за цим Договором, якщо воно сталося не з їх вини. Сторона вважається невинуватою, якщо вона доведе, що вжила всіх залежних від неї заходів для належного виконання зобов'язання.
21. Співавтори несуть відповідальність за правдивість викладених у Творі фактів, цитат, посилань на законодавчі і нормативні акти, іншу офіційну документацію, наукову обґрунтованість Твору, всі види відповідальності перед третіми особами, що заявили свої права на Твір. Співавтори відшкодовують Університету усі витрати, спричинені позовами третіх осіб про порушення авторських та інших прав на Твір, а також додаткові матеріальні витрати, пов'язані з усуненням виявлених недоліків.