Ключові слова
вуглеводний обмін,
гіпертонічна хвороба,
ліпідний обмін,
ожиріння
Як цитувати
Анотація
Вступ. Загальновідомим залишається той факт, що ожиріння, особливо його абдомінальна (вісцеральна) форма, - це один з найважливіших факторів ризику гіпертонічної хвороби.
Мета: визначити рівень адіпонутріна у хворих на гіпертонічну хворобу та ожиріння. Оцінити як впливає ступінь гіпертонічної хвороби та ожиріння на рівень адіпонутріна у обстежуваних нами пацієнтів з даною коморбідною патологією.
Матеріали та методи. У дослідження було включено 58 пацієнтів з гіпертонічною хворобою. 1 ступінь діагностовано у 12 (20,69%), 2 ступеня - у 16 (27,59%), 3 ступеня – у 30 (51,72%) обстежених пацієнтів. З них 32 жінки та 26 чоловіків віком від 32 до 79 років (середній вік 57,5±10,11 років). Пацієнтам проводили антропометричні вимірювання, оцінювали ліпідний профіль, показники вуглеводного обміну, рівень адіпонутріну.
Результати. Рівень адіпонутріну у всіх групах пацієнтів з гіпертонічною хворобою із надмірною вагою та ожирінням був значно підвищений порівняно з контрольною групою, але ступінь гіпертонії не впливав на рівень адіпонутріну. Однак концентрація останнього в сироватці крові поступово зростала відповідно до тривалості гіпертонічної хвороби. Окрім того, рівень адіпонутріну збільшувався залежно від ступеня ожиріння, що, у свою чергу, було підтверджено достовірним прямим лінійним зв'язком адіпонутріну з індексом маси тіла.
Висновки. На основі отриманих даних адіпонутрін можна розглядати як маркер метаболічного синдрому.
Посилання
GBD 2017 Risk Factor Collaborators (2018). Global, regional, and national comparative riskassessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet (London, England), 392(10159), 1923. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32225-6.
Afshin, A., Forouzanfar, M. H., Sur, P., Estep, K., & Lee, A. (2017). Health effects of overweightand obesity in 195 countries over 25 years. GBD 2015 Obesity Collaborators. N Engl J Med, 377, 13–27. doi: 10.1056/NEJMoa1614362.
WHO. World Health Organization. 2016. ProMED-mail website. Retrieved from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
Bluher, M. (2020). Metabolically healthy obesity. Endocrine Reviews, 41(3), 405–420. doi: 10.1210/endrev/bnaa004.
Yumuk, V., Tsigos, C., Fried, M., Schindler, K., Busetto, L., Micic, D., Toplak, H. (2015). Europeanguidelines for obesity management in adults. Obesity facts, 8(6), 402–424. doi: 10.1159/000442721.
Hauner, H., Woodward, E. (2016). Looking Back-EASO Is Celebrating Its 30th Anniversary. Obesityfacts, 9(5), 363–364. doi: 10.1159/000452647.
Bray, G. A., Kim, K. K., Wilding, J. P. H., on behalf of the World Obesity Federation. (2017). Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obesity Reviews, 18(7), 715–723. doi: 10.1111/obr.12551.
Winberg, M. E., Motlagh, M. K., Stenkula, K. G., Holm, C., Jones, H. A. (2014). Adiponutrin: amultimeric plasma protein. Biochemical and biophysical research communications, 446(4), 1114–1119. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.03.078.
Huang, Y., He, S., Li, J. Z., Seo, Y. K., Osborne, T. F., Cohen, J. C., Hobbs, H. H. (2010). A feedforward loop amplifies nutritional regulation of PNPLA3. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107(17), 7892–7897. doi: 10.1073/pnas.1003585107.
Pingitore, P., Pirazzi, C., Mancina, R. M., Motta, B. M., Indiveri, C., Pujia, A., Montalcini, T.,Hedfalk, K., Romeo, S. (2014). Recombinant PNPLA3 protein shows triglyceride hydrolase activity and its I148M mutation results in loss of function. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids, 1841(4), 574–580. doi: 10.1016/j.bbalip.2013.12.006.
Pirazzi, C., Valenti, L., Motta, B. M., Pingitore, P., Hedfalk, K., Mancina, R. M., ... & Maglio, C.(2014). PNPLA3 has retinyl-palmitate lipase activity in human hepatic stellate cells. Human molecular genetics, 23(15), 4077–4085. doi: 10.1093/hmg/ddu121.
Kienesberger, P. C., Oberer, M., Lass, A., Zechner, R. (2009). Mammalian patatin domain containingproteins: a family with diverse lipolytic activities involved in multiple biological functions. Journal of lipid research, 50 (Supplement), 63–68. doi: 10.1194/jlr.R800082-JLR200
Wu, J. T., Liu, S. S., Xie, X. J., Liu, Q., Xin, Y. N., Xuan, S. Y. (2020). Independent and jointcorrelation of PNPLA3 I148M and TM6SF2 E167K variants with the risk of coronary heart disease in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Lipids in Health and Disease, 19(1), 1–7. doi: 10.1186/s12944-020-01207-9.
Mantovani, A., Chiara, Z. (2020). PNPLA3 gene and kidney disease. Exploration of Medicine, 1,42–50. doi: 10.37349/emed.2020.00004.
Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti Rosei, E., Azizi, M., Burnier, M.,& Kahan, T.(2018). 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH). European Heart Journal, 39(33), 3021–3104. doi: 10.1093/eurheartj/ ehy339.
Trepo, E., Romeo, S., Zucman-Rossi, J., & Nahon, P. (2016). PNPLA3 gene in liver diseases.Journal of hepatology, 65(2), 399–412. doi: 10.1016/j.jhep.2016.03.011.
Bruschi, F. V., Claudel, T., Tardelli, M., Caligiuri, A., Stulnig, T. M., Marra, F., Trauner, M.(2017). The PNPLA3 I148M variant modulates the fibrogenic phenotype of human hepatic stellate cells. Hepatology, 65(6), 1875–1890. doi: 10.1002/hep.29041.
Johansson, L. E., Johansson, L. M., Danielsson, P., Norgren, S., Johansson, S., Marcus, C.,Ridderstrale, M. (2009). Genetic variance in the adiponutrin gene family and childhood obesity. PLoS One, 4(4). doi: 10.1371/journal.pone.0005327.
Qadri, S., Lallukka-Bruck, S., Luukkonen, P. K., Zhou, Y., Gastaldelli, A., Orho-Melander, M. &Hakkarainen, A. (2020). The PNPLA3‐I148M variant increases polyunsaturated triglycerides in human adipose tissue. Liver International, 40(9), 2128–2138. doi: 10.1111/liv.14507.
Quiroga, A. D., Lehner, R. (2018). Pharmacological intervention of liver triacylglycerol lipolysis: The good, the bad and the ugly. Biochemical pharmacology, 155, 233–241. doi: 10.1016/j.bcp.2018.07.005.
"Inter Collegas" є журналом відкритого доступу: всі статті публікуються у відкритому доступі без періоду ембарго, на умовах ліцензії Creative Commons Attribution ‒ Noncommercial ‒ Share Alike (CC BY-NC-SA, з зазначенням авторства ‒ некомерційна ‒ зі збереженням умов); контент доступний всім читачам без реєстрації з моменту його публікації. Електронні копії архіву журналів розміщені у репозиторіях ХНМУ та Національної бібліотеки ім. В.І. Вернадського.