ВПЛИВ РІЗНИХ ВИДІВ ГІПОКСІЙ НА МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН НИРОК ПЛОДІВ ТА НОВОНАРОДЖЕНИХ: РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ БАГАТОРІЧНИХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ: ВПЛИВ РІЗНИХ ВИДІВ ГІПОКСІЙ НА МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН НИРОК ПЛОДІВ ТА НОВОНАРОДЖЕНИХ

Анотація

Вступ. Переважна більшість захворювань нирок у дітей та дорослих має свої витоки в антенатальному, інтранатальному або постнатальному періодах розвитку. Незадовільний стан здоров’я жінок репродуктивного віку, ускладнення під час перебігу вагітностей та в пологах часто спричиняють розвиток різних видів гіпоксій (хронічної внутрішньоутробної гіпоксії (ХВГ), гострої інтранатальної гіпоксії, гострої постнатальної гіпоксії (ГПГ), змішаної гіпоксії (ЗГ)). Остані виступають частою причиною неблагополуччя плода і новонародженого, призводячи до ушкодження різних органів та систем, в тому числі і нирок.

Метою даної роботи є висвітлення основних результатів власних багаторічних експериментальних досліджень, направлених на визначення впливу різних видів гіпоксій (ХВГ, ГПГ, ЗГ) на морфо-функціональний стан нирок плодів та новонароджених.

Матеріали та методи. У даному дослідженні було проведено моделювання високогірної гіпоксії за допомогою герметичної барокамери, з якої викачували повітря та створювали умови різкого зменшення атмосферного тиску. Статевозрілі щури-самиці середньою масою 220–250 г щодня на 20 хвилин в один і той же час вміщувалися в умови, що відповідали підйому на висоту 7500 метрів і характеризувалися тиском 287 мм. рт. ст. Під час експерименту тварин було ранжовано на чотири групи: група I – група контролю – вагітних щурів-самиць (n=3) не піддавали високогірній гіпоксії, при цьому частину самиць виводили з експерименту на пізніх термінах гестації з метою вилучення плодів (n=7), а від іншої частини самиць отримували потомство (n=11), яке у першу добу з моменту народження виводили з експерименту; група II – досліджувана група з моделюванням ХВГ – вагітних щурів-самиць (n=4) протягом усієї вагітності (21 доба) піддавали щоденній високогірній гіпоксії, при цьому частину самиць виводили з експерименту на пізніх термінах гестації з метою вилучення плодів (n=6), а від іншої частини самиць отримували потомство (n=10), яке в першу добу життя виводили з експерименту; група III – досліджувана група з моделюванням ГПГ – вагітних щурів-самиць (n=2) не піддавали високогірній гіпоксії, проте отримане від них потомство (n=8) на першу добу життя одноразово протягом 15 хвилин піддавали високогірній гіпоксії, а потім його було виведено з експерименту; група IV – досліджувана група з моделювання ЗГ – вагітних щурів-самиць (n=3) протягом усієї вагітності піддавали щоденній високогірній гіпоксії, а потім отримане від них потомство (n=8) у першу добу життя одноразово протягом 15 хвилин піддавали високогірній гіпоксії і виводили з експерименту. Були використані гістологічні, гістохімічні, імуногістохімічні, морфометричні та статистичні методи дослідження.

Результати. Гостра постнатальна, хронічна внутрішньоутробна та змішана гіпоксії призводять до розвитку відповідно мінімальних, помірних та виражених морфологічних змін у капсулах, паренхіматозному та стромально-судинному компонентах нирок, первинно ушкоджуючи судини строми та паренхіму, де більш виражені зміни відбуваються в канальцях, збиральних трубочках, причому при хронічній внутрішньоутробній гіпоксії ці зміни наростають у новонароджених порівняно з плодами. Експериментальні гіпоксії спричиняють розвиток порушень гемодинаміки, дегенеративно-десквамативних змін ендотеліоцитів судин, епітеліоцитів капсул Боумена, канальців, збиральних трубочок, причому останні при гострій постнатальній гіпоксії відмічаються переважно в проксимальних канальцях, а при хронічній внутрішньоутробній та змішаній гіпоксіях в усіх відділах канальцевої системи та збиральних трубочках. Хронічна внутрішньоутробна та змішана гіпоксії сприяють кістоутворенню, затримують процеси гломерулогенезу і тубулогенезу. Гостра постнатальна, хронічна внутрішньоутробна та змішана гіпоксії стимулюють у нирках клітини фібробластичного ряду, а хронічна внутрішньоутробна та змішана гіпоксії ще й індукують епітеліально-мезенхімальну трансформацію, спричиняючи розвиток склерозу. Гостра постнатальна, хронічна внутрішньоутробна та змішана гіпоксії індукують апоптоз, проліферацію та призводять до дисбалансу між ними за рахунок превалювання проліферації при гострій постнатальній та хронічній внутрішньоутробній гіпоксіях та апоптозу при змішаній гіпоксії.

Висновки. Виявлені морфологічні зміни в нирках плодів і новонароджених, які розвивалися в умовах впливу гострої постнатальної, хронічної внутрішньоутробної та змішаної гіпоксій, враховуючи єдність структури і функції, приведуть до функціональних змін даних органів у подальшому постнатальному онтогенезі у таких дітей і виникненню в них різної нефрологічної патології. Дане дослідження актуалізує проведення профілактичних заходів серед осіб репродуктивного віку, диктує необхідність проведення якісної прегравідарної підготовки, яка повинна бути спрямована на своєчасне виявлення і лікування генітальної та екстрагенітальної патології в жіночому організмі.

Ключові слова: гостра постнатальна гіпоксія, змішана гіпоксія, морфологія, нирки, новонароджений, плод, хронічна внутрішньоутробна гіпоксія.