How to Cite
Abstract
DISTANT APOPTOSIS BIOMARKERS IN HUMAN HYPERTENSION Ashcheulova T., Kovalyova O. Kharkiv national medical university, Kharkiv, Ukraine Abstract. The aim was to study plasma apoptosis markers (TNF-α, sTNF-R1, sFasL) levels in patients with arterial hypertension (AH) depend on degree of blood pressure elevation. We examined 78 patients with AH, which were divided into 3 groups depend on AH degree: 1 group (n=18) – 1 degree AH, 2 group (n=25) – 2 degree AH, 3 group (n=35) – 3 degree AH. Plasma tumor necrosis factor-α (TNF-α), soluble TNF receptors type 1 (sTNF-R1), and soluble Fas ligand (sFasL) levels by ELISA were detected. It was found that plasma TNF-α levels in all groups patients were higher than in healthy normotensives (p<0.05). Maximum mean was detected in 2 degree AH patients. Circulating sTNF-R1 levels of all groups patients were elevated vs normal means (p<0.05). Inspite of detected increasing TNF-R1 concentration, natural TNF-αinhibitor, and insignificant decreasing of TNF-α/sTNF-R1, cytokine level remained high, tha tconfirm possibility of TNF-mediated apoptosis pathway in hypertensive patients. Obtained results indicate possibility of Fas-related apoptosis in patients with arterial hypertension. Conclusion. Result of our clinical study showed increased immuno-inflammatory and proapoptotic activity depends on presence and degree of arterial hypertension. Keywords: apoptosis, circulating apoptosis biomarkers, arterial hypertension. ДИСТАНТНІ БІОМАРКЕРИ АПОПТОЗУ ПРИ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ЛЮДИНИ Ащеулова Т.В., Ковальова О.М. Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна Резюме. Метою було вивчення рівня плазматичних маркерів апоптозу (ФНП-α, рФНП-Р1, sFasL) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) залежать від ступеня підвищення артеріального тиску. Ми обстежили 78 пацієнтів з АГ, які були розділені на 3 групи залежно від ступеня АГ: 1 група (n=18) - 1 ступіньAГ, 2 група (n=25) - 2 ступінь АГ, 3 група (n=35) - 3 ступінь АГ. Рівень фактора некрозу пухлин-α(ФНП-α), розчинні рецептори ФНП 1 типу(рФНП-Р1) та розчинніFas ліганд и (sFasL) визначали імуноферментним методом. Було виявлено, що рівні в плазмі ФНП-α у всіх груп пацієнтів були вище, ніж у здорових осіб (р<0,05). Максимальне значення було виявлено у хворих з 2 ступенем АГ. Циркулюючийрівень рФНП-Р1 у всіх групах пацієнтів був підвищений проти контрольної групи (р<0,05) . Незважаючи на виявлене збільшення концентрації рФНП-Р1, природного інгібітораФНП-α, і незначне зниження ФНП-α/рФНП-Р1, рівень цитокінів залишався високим, що підтверджує можливість ФНП-опосередкованого шляху апоптозу у хворих на гіпертонічну хворобу. Отримані результати свідчать про можливість Fas-залежного апоптозу у хворих на АГ. Висновки. Результати нашого клінічного дослідження показали підвищену імуно-запальну і проапоптотичну активність залежно від наявності та ступеня артеріальної гіпертензії. Ключові слова: апоптоз, циркулюючі біомаркери апоптозу, артеріальна гіпертензія . ДИСТАНТНЫЕ БИОМАРКЕРЫ АПОПТОЗА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ЧЕЛОВЕКА Ащеулова Т.В., Ковалева О.Н. Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина Резюме. Целью было изучение уровня плазматических маркеров апоптоза (ФНО-α, рФНО-Р1, sFasL) у больных с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от степени повышения уровня артериального давления. Обследовано 78 пациентов с АГ, которые были разделены на 3 группы в зависимости от степени АГ: 1 группа (n=18) - 1 степень АГ, 2 группа (n= 25) - 2 степень АГ, 3 группа (n=35) - 3 степень АГ. Уровень фактора некроза опухолей-α (ФНО-α), растворимых рецепторов ФНО 1 типа (рФНО-Р1), и растворимогоFas лиганда (sFasL) определялись иммуноферментным методом. Было обнаружено, что уровень в плазме ФНО-α у всех групп пациентов был выше, чем у здоровых лиц (р<0,05). Максимальное среднее значение определено у больных с 2 степенью АГ. Циркулирующие уровни рФНО-Р1 во группах пациентов были повышены против контрольной группы (р<0,05). Несмотря на обнаруженное увеличение концентрации рФНО-Р1, естественного ингибитораФНО-α, и незначительное снижение соотношения ФНО-α/рФНО-Р1, уровень цитокинов оставался высоким, что подтверждает возможность ФНО-опосредованного пути апоптоза у больных АГ. Полученные результаты указывают на возможность Fas-зависимого апоптоза у больных с АГ. Выводы. Результаты нашей клинического исследования показали повышенную иммуно- воспалительную и проапоптотическую активность в зависимости от наличия и степени артериальной гипертензии. Ключевые слова: апоптоз, циркулирующие биомаркеры апоптоза, артериальная гипертензия.
References
Ameisen JC. On the origin, evolution, and nature of programmed cell death: a timeline of four billion years // Cell Death Differ. – 2002. – Vol.9(4). – P.367-393.
Lawen A. Apoptosis-an introduction // Bioassays. – 2003. – Vol.25(9). – P.888-896.
Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death //
ToxicolPathol . – 2007. – Vol.35(4). – P.495-516.
Rathmell JC, Thompson CB. Pathways of apoptosis in lymphocyte development, homeostasis, and disease // Cell. – 2002. – Vol.109(Suppl). – P.S97-107.
Lockshin RA, Zakeri Z. Programmed cell death and apoptosis: origins of the theory // Nat Rev Mol Cell Biol. – 2001. – Vol.2(7). – P.545-550.
Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Br J Cancer. – 1972. – Vol.26(4). – P.239-257.
Kroemer G, Reed JC. Mitochondrial control of cell death // Nat Med. – 2001. – Vol.6(5). – P.513-519.
Ashkenazi. Death receptors: signaling and modulation / A Ashkenazi, V Dixit // Science. – 2008. – Vol.281. – P.1305-1308.
Skulachev VP. Programmed death in yeast as adaptation? // FEBS Lett. – 2003. – Vol.528(1-3). – P.23-26.
Zuzarte-Luis V, Hurle JM. Programmed cell death in the developing limb // Int J Dev Biol. – 2002. – Vol.46(7). – P.871-876.
Vermeulen K, Berneman ZN, Van Bockstaele DR. Cell cycle and apoptosis // Cell Prolif. – 2003/ - Vol.36(3). – P.165-175.
Opferman JT, Korsmeyer SJ. Apoptosis in the development and maintenance of the immune system // Nat Immunol. – 2003. – Vol.4(5). – P.410-415.
Matute-Bello G, Martin TR. Apoptosis: the complex scenario for a silent cell death // Mol Imaging Biol. – 2003. – Vol.5(1). – Vol.2-14.
Doseff AI. Apoptosis: The Sculptor of Development // Stem Cells and Development. – 2004. – Vol.13(5). – P.473-483.
Kitahori K., He H., Kawata M. et al. Development of Left Ventricular Diastolic Dysfunction With Preservation of Ejection Fraction During Progression of Infant Right Ventricular Hypertrophy //
Circ Heart Fail . – 2009. – Vol.2(6). – P.599-607.
Sharma A.K., Dhingra S., Khaper N., Singal P.K.
Activation of apoptotic processes during transition from hypertrophy to heart failure in guinea pigs // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2007. – Vol.293(3). – P.H1384-H1390.
Gonzalez A., Fortuno M.A, Querejeta R. et al. Cardiomyocyte apoptosis in hypertensive cardiomyopathy // Cardiovasc Res. – 2003. – Vol.59(3). – P.549-562.
Korshunov VA. Smooth muscle apoptosis and vascular remodeling /VA Korshunov, BC Berk // CurrOpinHematol. – 2008. – Vol.15(3). – P.250-254.
Kockx MM. The role of apoptosis in vascular disease / MM Kockx, MWM Knaapen // J Pathol. – 2007. – Vol.190. – P.267-280.
"Inter Collegas" is an open access journal: all articles are published in open access without an embargo period, under the terms of the CC BY-NC-SA (Creative Commons Attribution ‒ Noncommercial ‒ Share Alike) license; the content is available to all readers without registration from the moment of its publication. Electronic copies of the archive of journals are placed in the repositories of the KhNMU and V.I. Vernadsky National Library of Ukraine.