Pathogenetic peculiarities of diabetes mellitus type 2 and psoriasis
PDF

How to Cite

Pustova, N. (2015). Pathogenetic peculiarities of diabetes mellitus type 2 and psoriasis. Inter Collegas, 2(2), 185-195. https://doi.org/10.35339/ic.2.2.185-195

Abstract

Pustova N.O.
Pathogenetic peculiarities of diabetes mellitus type 2 and psoriasis
Kharkiv National Medical University, Ukraine

Abstract. The article examines some aspects of the pathogenesis of diabetes mellitus (DM) and psoriasis. The author’s analysis of literature data has made it possible to reveal a number of common features of these diseases. It is proved that psoriasis patients incur a much higher risk of developing DM type 2. Against a background of DM type 2 the course of psoriasis is, as a rule, more severe. Disruption of the liver enzyme function, breakdown of adaptive mechanisms and the autoimmune component are the common features of pathogenetic mechanisms in these diseases. In DM type 2, particularly at its initial stages, an abundant insulin secretion by pancreatic cells is observed. It is possible that hypersecretion of this hormone develops a higher expression of STAT3 with a resultant acceleration in keratinocyte proliferation. Taking into account that psoriasis is a dermatosis, characterized by an accelerated and distorted hyperproliferation of epidermal cells, it is possible to suppose that, against a background of coexistent DM type 2, the result of an abundant secretion of endogenous insulin is that this hormone acts as an activator of protein kinase C and STAT3. Further studies of separate links in the pathogenesis of these diseases can create necessary prerequisites for understanding mechanisms in the development of this pathology and result in the development of pathogenetically substantiated methods of treatment.
Key words: diabetes mellitus type 2, psoriasis, autoimmune processes, epidermal hyperproliferation.

Пустовая Н.А.
Патогенетические особенности сахарного диабета 2 типа и псориаза
Харківський національний медичний університет, Україна

Резюме. В статье рассмотрены некоторые вопросы патогенеза сахарного диабета и псориаза. Проведенный анализ литературных данных позволил выявить ряд общих черт, присущих этим заболеваниям. Доказано, что больные псориазом подвержены гораздо большему риску возникновения СД 2 типа. На фоне СД 2 типа псориаз, как правило, протекает более тяжело. Нарушение ферментообразующей функции печени, срыв адаптационных механизмов, аутоиммунный компонент являются общими чертами патогенетических механизмов при этих заболеваниях. При СД 2 типа, особенно на начальных этапах его развития, наблюдается избыточное выделение инсулина клетками поджелудочной железы. Возможно, что в результате гиперсекреции этого гормона развивается повышенная экспрессия STAT3, что ведет к ускоренной пролиферации кератиноцитов. Учитывая, что псориаз является дерматозом, характеризующимся ускоренной извращенной гиперпролиферацией клеток эпидермиса, можно предположить, что на фоне сопутствующего СД 2 типа в результате избыточной секреции эндогенного инсулина этот гормон выступает активатором протеинкиназы С и STAT3. Дальнейшее изучение отдельных звеньев патогенеза этих заболеваний может стать предпосылкой для понимания механизмов возникновения этой патологии и привести к разработке патогенетически обусловленных методов лечения.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, псориаз, аутоиммунные процессы, гиперпролиферация эпидермиса.

Пустова Н.О.
Патогенетичні особливості цукрового діабету 2 типу і псоріазу
Харьковский национальный медицинский университет, Украина


Резюме. У статті розглянуті деякі питання патогенезу цукрового діабету та псоріазу. Проведений аналіз літературних даних дозволив виявити ряд спільних рис притаманних цим захворюванням. Доведено, що хворі на псоріаз схильні до виникнення ЦД 2 типу. На тлі ЦД 2 типу псоріаз, як правило, протікає більш важко. Порушення ферментоутворюючої функції печінки, зрив адаптаційних механізмів, аутоімунний компонент є загальними рисами патогенетичних механізмів при цих захворюваннях. При ЦД 2 типу, особливо на початкових етапах його розвитку, спостерігається надлишкове виділення інсуліну клітинами підшлункової залози. Можливо, що в результаті гіперсекреції цього гормону розвивається підвищена експресія STAT3, що веде до прискореної проліферації кератиноцитів. Враховуючи, що псоріаз є дерматозом, що характеризується прискореною збоченою гіперпроліферацією клітин епідермісу, можна припустити, що на тлі супутнього ЦД 2 типу в результаті надмірної секреції ендогенного інсуліну цей гормон виступає активатором протеїнкінази С і STAT3. Подальше вивчення окремих ланок патогенезу цих захворювань може стати передумовою для розуміння механізмів виникнення цієї патології і привести до розробки патогенетично обумовлених методів лікування.
Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, псоріаз, аутоімунні процеси, гіперпроліферація епідермісу.

https://doi.org/10.35339/ic.2.2.185-195
PDF

References

Аметов A.C., Демидова Т.Ю., Доскина Е.В., Черникова H.A. Алгоритм диагностики и управления сахарным диабетом 2 типа. Клинические рекомендации для практикующих врачей. - М., 2007.

Ametov A.S., Demidova T.Y., Doskina E.V., Chernikova N.A. Algorithm for the diagnosis and management of type 2 diabetes mellitus. Clinical practice guidelines for medical practitioners. Moscow, 2007.

Древаль A.B. Лечение сахарного диабета и сопутствующих заболеваний. - М.: Эксмо; 2010.

Dreval A.V. Treatment of diabetes and related diseases. M.: Eksmo; 2010.

Хлебникова А.Н., Марычева Н.В. Особенности наружной терапии патологии кожи у больных сахарным диабетом // Клиническая дерматология и венерология. 2011.-№(6).-С. 52-58.

Hlebnikova A.N., Marycheva N.V. Features topical treatment of skin diseases in diabetic patients. Clinical Dermatology and Venereology. 2011; (6): 52-58.

Старкова I1.T. Клиническая эндокринология. Руководство. - СПб: Питер; 2002.

Starkova N.T. Clinical endocrinology. Guide. St. Petersburg: Piter; 2002.

Gregg E.W., Cadwell B.L., Cheng Y.J. Trends in the prevalence and ratio of diagnosed to undiagnosed diabetes according to obesity levels in the U.S // Diabetes Care. -2004. -№ 27(12). - P. 2806-2812.

Porepa L., Joel J. Ray, Paula Sanchez-Romeu, Gillian I. Newly diagnosed diabetes mellitus as a risk factor for serious liver disease. CMAJ. 2010; (21): 1-6.

Calus Andrea A., Chin Andy J., Olcrud John E. Diabetes and other endocrine disorders. Ed. A.A. Cubanovoj, O.L. Ivanova, A.A. Kubanova, A.N. Lvova. Fitzpatrick Dermatology in clinical practice: a 3-vol. M.: Binom, 2012. pp. 1594-1604.

Моргунова Т.Б., Рожинская Л.Я., Львов А.Н. Мельниченко P.A., Дедов И.И. Дерматозы в эндокринологической практике //Российский журнал кожных и венерических болезней. 2010. (4). -С. 20-27.

Morgunova T.B., Rozhinskaya L.Y., Lvov A.N., Mel-nichenko G.A., Dedov I.I. Dermatoses in endocrinology practice. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2010; (4): 20-27.

Ferringer Т., Miller O.F. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Dermatologic Clinics. 2002; 20(3): 483-492.

Хлебникова А.Н., Марычева Н.В. Особенности наружной терапии патологии кожи у больных сахарным диабетом // Клиническая дерматология и венерология. -2011.-№(6).-С. 52-58.

Hlebnikova A.N., Marycheva N.V. Features topical treatment of skin diseases in diabetic patients. Clinical Dermatology and Venereology. 2011; (6): 52-58.

Cox N.H. Diabetes and the skin: an update for dermatologists. Expert Review of Dermatology. 2007; (2): 305-316.

Qure A.A., Choi H.K. Psoriasis and the risk of diabetes and hypertension. A prospective study of US female nurses. Archives of Dermatology. 2009; 145(4): 379-382.

Kai Li, April W. Armstrong. A Review of Health Outcomes in Patients with Psoriasis. Dermatologic Clinics. 2012; 30; 61-72.

Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А. Акимов В.Г. Кожные и венерические болезни: учебник. 2011.

Skripkin J.K., Kubanova A.A., Akimov V.G. Skin and venereal disease: a textbook. - 2011.

Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей. В двух томах. -Т.2. -М.: Медицина; 1999.

Skripkin J.K., Mordovtsev V.N. Skin and venereal disease: a guide for physicians. In two volumes. V.2. M.: Medical; 1999.

Boehncke W.H., Boehncke S. Managing Comorbidities in Psoriasis. Actas Dermo-Sifiliograficas. 2009; 100 Suppl. 2: pp. 22-27.

Кочергин Н., Смирнова Л., Потекаев Н., Билалова У. Псориаз: коморбидности и комедикации // Врач. -2009.-№5.-С. 15-20.

Kochergin N.. Smirnova L., Potckaev N., Bilalova U. Psoriasis: comorbidity and komedikatsii. Doctor. 2009; (5): 15-20.

Gottlieb B. Alice, Dann Frank. Comorbidities in Patients with Psoriasis. The American Journal of Medicine. 2009; 122(12): 1150.el-1150.e9.

Schon M.P., Drewniok C, Boehncke W.H. Targeting selectin functions in the therapy of psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004; 3: 163-168.

Бакулев А.Л., Кравченя С.С. Применение гепато-протекторов при псориазе: сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка эффективности//Вестник дерматологии и венерологии. 2010; (1): 112-117.

Bakulev A.L., Kravchenya S.S. Application hepaticprotectors for psoriasis: comparative clinical and laboratory and Ultrasonographic evaluation. Journal of Dermatology and Venereology. 2010; (1): 112-117.

Gulbandilar Eyyup, Cimbiz Alt. Sari Murat, Ozden Hilmi. Relationship between skin resistance level and static balance in type II diabetic subjects. Diabetes research and clinical practice. 2008; 82: 335-339.

Marcia Ramos-e-Silva, Claudio de-Moura-Castro Jacques. Epidermal barrier function and systemic disease. Clinics in Dermatology. 2012; (30): 277-279.

Wolf Ronni, Orion Edith, Ruocco Eleonora, Ruocco Vincenzo. Abnormal epidermal barrier in the pathogenesis of psoriasis. Clinics in Dermatology. 2012; 30: 323-328.

Кайдашев И.П. Цитокиновый сигнальный модуль при воспалительном ответе. Клиническая иммунология, аллергология, инфектология. 2012; (3): 26-32.

Kaydashev LP. Cytokine signaling module in the inflammatory response. Clinical Immunology, allergy, infektologiya. 2012; (3): 26-32.

Wertheimer E., Trebicz M., Eldar T., Gartsbein M., Nofeh-Mozes S., Tennenbaum T. Differential Roles of Insulin Receptor and Insulin-Like Growth Factor-1 Receptor in Differentiation of Murine Skin Keratinocytes. Journal of Investigative Dermatology. 2000; 115(1): 24-29.

Braiman L„ Alt A., Kuroki Т., Ohba M., Bak A., Tennenbaum Т., Sampson S.R. Protein kinase Cdelta mediates insulin-induced glucose transport in primary cultures of rat skeletal muscle. Molecular Endocrinology. 1999; 13: 2002-2012.

Braiman L., Sheffi-Friedman L., Bak A., Tennenbaum Т., Sampson S.R. Tyrosine phosphorylation of specific protein kinase С isoenzymes participates in insulin stimulation of glucose transport in primary cultures of rat skeletal muscle. Diabetes. 1999; 48: 1922-1929.

Darnell J.E. G-CSFR (G-KSFR): signal transduction pathway Jak-Stat. Science. 1997; 277: 1630.

Штода Ю.М., Слесаренко Н.А., Родионова Т.И., Утц С.Р. Карпова Е.Н. Некоторые аспекты общности патогенеза сахарного диабета 2 типа и псориаза. Фундаментальные исследования. 2014; (4): 647-654.

Shtoda Y.M., Slesarenko N.A., Rodionova T.I., Utz S.R., Karpovа E.N. Some common aspects of the 2 type of diabetes mellitus and psoriasis pathogenesis. Basic research. 2014; (4): 647-654.

"Inter Collegas" is an open access journal: all articles are published in open access without an embargo period, under the terms of the CC BY-NC-SA (Creative Commons Attribution ‒ Noncommercial ‒ Share Alike) license; the content is available to all readers without registration from the moment of its publication. Electronic copies of the archive of journals are placed in the repositories of the KhNMU and V.I. Vernadsky National Library of Ukraine.