АКТИВНІСТЬ МІТОХОНДРИАЛЬНОЇ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ У МОЛОДИХ ПАЦІЄНТІВ З ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНОЮ РЕФЛЮКСНОЮ ХВОРОБОЮ
PDF (English)

Ключові слова

гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, молодий вік, марганець супероксиддисмутаза

Як цитувати

ПасієшвіліT., & КовальоваO. (2021). АКТИВНІСТЬ МІТОХОНДРИАЛЬНОЇ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ У МОЛОДИХ ПАЦІЄНТІВ З ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНОЮ РЕФЛЮКСНОЮ ХВОРОБОЮ. Inter Collegas, 7(4), 164–167. https://doi.org/10.35339/ic.7.4.164-167

Анотація

Вступ. Незважаючі на проведені чисельні дослідження, патогенез гастроезофагеальної рефлюксної хвороби залишається не повністю з’ясованим. 

Мета дослідження. Оцінка активності системи антиоксидантного захисту у молодих пацієнтів з ГЕРХ на основі експресії біомаркеру, пов'язаного з мітохондріальною функцією. 

Матеріал і методи. До дослідження включено 45 хворих з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. Обстежений  контингент представлено студентами у віці від 18 до 25 років. В якості контрольної групи обстежено 20 здорових осіб. Марганець супероксиддисмутазу визначали в сироватці крові обстежених пацієнтів за допомогою імуноферментного метода (ELISA, Elabscience, USA). Для статистичної обробки даних використана програма Statistica Basic Academic 13 for Windows En local. 

Результати. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба у молодих осіб характеризувалась достовірним збільшенням марганець супероксиддисмутази в порівнянні з показниками контрольної групи (7,1700 нг/мл та 4,4720 нг/мл відповідно, p<0,01). Наявність ерозії в слизовій оболонці стравоходу не супроводжувалося достовірними змінами досліджуваного параметра в порівнянні з неерозивною формою захворювання. 

Заключення. Підвищення у молодих пацієнтів з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою біомаркера мітохондріальної антиоксидантної захисної системи можливо розглядати як адаптивну відповідь для забезпечення клітинної протекції епітелію стравоходу в умовах запалення. Беручи до уваги літературні дані щодо подвійної ролі марганця супероксиддисмутази необхідно у хворих з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою моніторувати рівень цього антиоксидантного ензиму з метою прогнозування ускладнень та перебігу захворювання.

https://doi.org/10.35339/ic.7.4.164-167
PDF (English)

Посилання

Altomare, A., Guarino, M. P., Cocca, S., Emerenziani, S., & Cicala, M. (2013). Gastroesophagealreflux disease: Update on inflammation and symptom perception. World journal of gastroenterology, 19(39), 6523–6528. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i39.6523

El-Serag, H. B., Sweet, S., Winchester, C. C., & Dent, J. (2014). Update on the epidemiology ofgastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut, 63(6), 871–880. https://doi.org/10.1136/ gutjnl-2012-304269

Mudyanadzo, T. A. (2018). Barrett's Esophagus: A Molecular Overview. Cureus, 10(10), e3468. https://doi.org/10.7759/cureus.3468

Savarino, E., de Bortoli, N., De Cassan, C., Della Coletta, M., Bartolo, O., Furnari, M., Ottonello,A., Marabotto, E., Bodini, G., & Savarino, V. (2017). The natural history of gastro-esophageal reflux disease: a comprehensive review. Diseases of the esophagus: official journal of the International Society for Diseases of the Esophagus, 30(2), 1–9. https://doi.org/10.1111/dote.12511

Yoshida, N., Imamura, Y., Baba, Y., & Hideo B. (2016). Pathogenesis of acute gastroesophagealreflux disease might be changing. Transl Cancer Res. 5(4), 645–647. https://doi.org/10.21037/ tcr.2016.10.57

Hussain, T., Tan, B., Yin, Y., Blachier, F., Tossou, M. C., & Rahu, N. (2016). Oxidative Stress andInflammation: What Polyphenols Can Do for Us? Oxidative medicine and cellular longevity, 2016, 7432797. https://doi.org/10.1155/2016/7432797

Birben, E., Sahiner, U. M., Sackesen, C., Erzurum, S., & Kalayci, O. (2012). Oxidative stress andantioxidant defense. The World Allergy Organization journal, 5(1), 9–19. https://doi.org/10.1097/WOX.0b013e3182439613

Gupta, R. K., Patel, A. K., Shah, N., Chaudhary, A. K., Jha, U. K., Yadav, U. C., Gupta, P. K., &Pakuwal, U. (2014). Oxidative stress and antioxidants in disease and cancer: a review. Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP, 15(11), 4405–4409. https://doi.org/10.7314/apjcp.2014.15.11.4405

Matsui, H., Nagano, Y., Shimokawa, O., Kaneko, T., Rai, K., Udo, J., Hirayama, A., Nakamura, Y.,Indo, H. P., Majima, H. J., & Hyodo, I. (2011). Gastric acid induces mitochondrial superoxide production and lipid peroxidation in gastric epithelial cells. Journal of gastroenterology, 46(10), 1167–1176. https://doi.org/10.1007/s00535-011-0434-6

Miriyala, S., Holley, A. K., & St Clair, D. K. (2011). Mitochondrial superoxide dismutase-signalsof distinction. Anti-cancer agents in medicinal chemistry, 11(2), 181–190. https://doi.org/10.2174/187152011795255920

Chandra, M., Panchatcharam, M., & Miriyala, S. (2015). Manganese superoxide dismutase: guardian of the heart dysfunction. MOJ Anat Physiol, 1(2), 27–28. https://doi.org/10.15406/mojap.2015.01.000

Ansenberger-Fricano, K., Ganini, D., Mao, M., Chatterjee, S., Dallas, S., Mason, R. P., Stadler,K., Santos, J. H., & Bonini, M. G. (2013). The peroxidase activity of mitochondrial superoxide dismutase. Free radical biology & medicine, 54, 116–124. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2012.08.573

Ekoue, D. N., He, C., Diamond, A. M., & Bonini, M. G. (2017). Manganese superoxide dismutaseand glutathione peroxidase-1 contribute to the rise and fall of mitochondrial reactive oxygen species which drive oncogenesis. Biochimica et biophysica acta. Bioenergetics, 1858(8), 628–632. https://doi.org/ 10.1016/j.bbabio.2017.01.006

Zuo, J., Zhao, M., Liu, B., Han, X., Li, Y., Wang, W., Zhang, Q., Lv, P., Xing, L., Shen, H., & Zhang, X. (2019). TTNF‑α‑mediated upregulation of SOD‑2 contributes to cell proliferation and cisplatin resistance in esophageal squamous cell carcinoma. Oncology reports, 42(4), 1497–1506. https://doi.org/10.3892/or.2019.7252

Li, J., Liu, Y., & Liu, Q. (2020). Expression of superoxide dismutase 2 in breast cancer and itsclinical significance. Journal of Southern Medical University, 2020 40(8), 1103–1111. https://doi.org/10.12122/j.issn.1673-4254.2020.08.06

"Inter Collegas" є журналом відкритого доступу: всі статті публікуються у відкритому доступі без періоду ембарго, на умовах ліцензії Creative Commons Attribution ‒ Noncommercial ‒ Share Alike (CC BY-NC-SA, з зазначенням авторства ‒ некомерційна ‒ зі збереженням умов); контент доступний всім читачам без реєстрації з моменту його публікації. Електронні копії архіву журналів розміщені у репозиторіях ХНМУ та Національної бібліо­теки ім. В.І. Вернадського.