Ключові слова
огляд літератури
дейодинази
тиреоїдні гормони
енергетичний метаболізм
цитокіни
Як цитувати
Анотація
In press
Актуальність. Низький трийодтироніновий статус описаний у широкому спектрі фізіологічних і патологічних станів, включно з обмеженням енергетичного надходження, критичними захворюваннями та системним запаленням. У літературі такі зміни позначаються як low T₃ state або low T₃ syndrome. Традиційно їх інтерпретують у межах концепції синдрому нетиреоїдної патології (Non-Thyroidal Illness Syndrome, NTIS). Водночас накопичені експериментальні та клінічні дані свідчать, що подібний біохімічний фенотип може формуватися в різних системних контекстах через відмінні регуляторні механізми. Таким чином, низький трийодтироніновий статус можна розглядати як контекстно-залежний фенотип системної адаптації, що формується в різних метаболічних та імунних умовах.
Мета. Узагальнити сучасні патофізіологічні концепції низького трийодтиронінового статусу при системних запальних та метаболічних стресових станах, проаналізувати їхні обмеження та запропонувати інтегративну контекстно-залежну модель тиреоїдної адаптації.
Матеріали та методи. Дослідження є оглядом літератури. Проведено бібліографічний аналіз наукової літератури з баз даних PubMed, Scopus, ScienceDirect, Google Scholar та MEDLINE за період 2015–2025 рр. із використанням ключових слів: адаптивні фізіологічні процеси; дейодинази; тиреоїдні гормони; енергетичний метаболізм; цитокіни; алостатичне навантаження. До аналізу включено клінічні, експериментальні та оглядові дослідження, що відповідають сучасним критеріям доказової медицини. Дослідження проведено як приватна ініціатива авторів, без грантової підтримки та державної реєстрації теми.
Етика дослідження. Огляд виконано на основі опублікованих досліджень, проведених із дотриманням сучасних біоетичних стандартів.
Результати. Аналіз літератури показав, що більшість сучасних концепцій розглядають низький трийодтироніновий статус або як енергозберігаючу адаптацію, або як маркер тяжкості захворювання. Водночас недостатньо враховується роль імунної системи як активного регуляторного компонента тиреоїдного гомеостазу. У роботі запропоновано контекстно–залежну модель тиреоїдної адаптації, відповідно до якої однаковий біохімічний фенотип низького Т₃ може формуватися в різних системних умовах – енергетичного дефіциту або системного запалення – через різні регуляторні механізми. Особлива увага приділяється інтеграції нейроендокринних, метаболічних та імунних сигналів, включно з роллю цитокінів, дейодиназ та потенційною участю йодзалежних механізмів вродженого імунітету. Центральним елементом запропонованої моделі може бути функціональна взаємодія тиреоїдної осі з фагоцитарною активністю.
Висновки. Низький трийодтироніновий статус доцільно розглядати як контекстно-залежний фенотип системної адаптації, що формується внаслідок взаємодії метаболічних, імунних і нейроендокринних регуляторних процесів. Запропонована модель розширює уявлення про механізми формування низького трийодтиронінового статусу та створює концептуальну основу для майбутніх механістичних і клінічних досліджень.
Ключові слова: ендокринологія, огляд літератури, дейодинази, тиреоїдні гормони, енергетичний метаболізм, цитокіни.
Посилання
Fliers E, Bianco AC, Langouche L, Boelen A. Thyroid function in critically ill patients. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(10):816-25. DOI: 10.1016/S2213-587(15)00225-9. PMID: 26071885.
Langouche L, Van den Berghe G. The dynamic neuroendocrine response to critical illness. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):777-91, ix. DOI: 10.1016/j.ecl.2006.09.007. PMID: 17127146.
Farwell AP. Nonthyroidal illness syndrome. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2013;20(5):478-84. DOI: 10.1097/01.med.0000433069.09294.e8. PMID: 23974778.
Boelen A, Kwakkel J, Fliers E. Beyond low plasma T3: local thyroid hormone metabolism during inflammation and infection. Endocr Rev. 2011;32(5):670-93. DOI: 10.1210/er.2011-0007. PMID: 21791567.
Warner MH, Beckett GJ. Mechanisms behind the non-thyroidal illness syndrome: an update. J Endocrinol. 2010;205(1):1-13. DOI: 10.1677/JOE-09-0412. PMID: 20016054.
Van den Berghe G. Non-thyroidal illness in the ICU: a syndrome with different faces. Thyroid. 2014;24(10):1456-65. DOI: 10.1089/thy.2014.0201. PMID: 24845024.
Bianco AC, Kim BW. Deiodinases: implications of the local control of thyroid hormone action. J Clin Invest. 2006;116(10):2571-9. DOI: 10.1172/JCI29812. PMID: 17016550.
Gereben B, Zavacki AM, Ribich S, Kim BW, Huang SA, Simonides WS, et al. Cellular and molecular basis of deiodinase-regulated thyroid hormone signaling. Endocr Rev. 2008;29(7):898-938. DOI: 10.1210/er.2008-0019. PMID: 18815314.
Ihle R, Loucks AB. Dose-response relationships between energy availability and bone turnover in young exercising women. J Bone Miner Res. 2004;19(8):1231-40. DOI: 10.1359/JBMR.040410. PMID: 15231009.
Angelidi AM, Stefanakis K, Chou SH, Valenzuela-Vallejo L, Dipla K, Boutari C, et al. Relative Energy Deficiency in Sport (REDs): Endocrine Manifestations, Pathophysiology and Treatments. Endocr Rev. 2024;45(5):676-708. DOI: 10.1210/endrev/bnae011. PMID: 38488566.
Bernard C. Lectures on the phenomena of life common to animals and plants. Translated by Henry Copley Greene. Springfield (IL): Charles C Thomas; 1974. 288 p.
Cannon WB. The Wisdom of the Body. New York: Norton; 1932. 312 р.
Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature. 1936;138:32. DOI: 10.1038/138032a0.
Selye H. The general adaptation syndrome and the diseases of adaptation. J Clin Endocrinol. 1946;6:117-230. DOI: 10.1210/jcem-6-2-117. PMID: 21028112. 21025115.
McEwen BS, Wingfield JC. The concept of allostasis in biology and biomedicine. Horm Behav. 2003;43(1):2-15. DOI: 10.1016/S0018-506X(02)00024-7. PMID: 12614627.
Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol. 2009;5(7):374-81. DOI: 10.1038/nrendo.2009.106. PMID: 19488073.
van der Spek AH, Fliers E, Boelen A. Thyroid hormone metabolism in innate immune cells. J Endocrinol. 2017 Feb;232(2):R67-81. DOI: 10.1530/JOE-16-0462. PMID: 27852725.
Spaulding SW, Chopra IJ, Sherwin RS, Lyall SS. Effect of caloric restriction and dietary composition on serum T3 and reverse T3 in man. J Clin Endocrinol Metab. 1976;42 (1):197-200. DOI: 10.1210/jcem-42-1-197. PMID: 1249190.
Chopra IJ, Williams DE, Orgiazzi J, Solomon DH. Opposite effects of fasting on serum concentrations of 3,3',5'-triiodothyronine (reverse T3) and 3,3',5-triiodothyronine (T3). J Clin Endocrinol Metab. 1975;40(4):682-7. DOI: 10.1210/jcem-40-4-682. PMID: 1124033.
Mountjoy M, Sundgot-Borgen J, Burke L, Ackerman KE, Blauwet C, Constantini N, et al. IOC consensus statement on relative energy deficiency in sport (RED-S): 2018 update. Br J Sports Med. 2018;52(11):687-97. DOI: 10.1136/bjsports-2018-099193. PMID: 29773536.
Loucks AB. Energy availability and endocrine responses to exercise in women. Exerc Sport Sci Rev. 2003;31(3):144-8. DOI: 10.1097/00003677-200307000-00008. PMID: 12882481.
Klebanoff SJ. Myeloperoxidase: friend and foe. J Leukoc Biol. 2005;77(5):598-625. DOI: 10.1189/jlb.1204697. PMID: 15689384.
Jacobs A, Derese I, Vander Perre S, van Puffelen E, Verstraete S, Pauwels L, et al. Non-Thyroidal Illness Syndrome in Critically Ill Children: Prognostic Value and Impact of Nutritional Management. Thyroid. 2019;29(4):480-92. DOI: 10.1089/thy.2018.0420. PMID: 30760183.
Arczewska KD, Piekiełko-Witkowska A. Nutrients and thyroid function: molecular and metabolic interactions. Nutrients. 2025;17(13):2065. DOI: 10.3390/nu17132065. PMID: 40647171.
Aceves C, Mendieta I, Anguiano B, Delgado-González E. Molecular iodine has extrathyroidal effects as an antioxidant, differentiator, and immunomodulator. Int J Mol Sci. 2021;22(3):1228. DOI: 10.3390/ijms22031228. PMID: 33513754.
Venturi S, Venturi M. Iodine, thymus, and immunity. Nutrition. 2009;25(9):977-9. DOI: 10.1016/j.nut.2009.06.002. PMID: 19647627.
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.